Question

10．如圖為ADH（抗利尿激素）對(duì)腎集合管（腎小管集合部）管腔壁細(xì)胞管腔膜的AQP₂（水通道蛋白）數(shù)量的調(diào)節(jié)機(jī)制示意圖．當(dāng)血漿ADH升高，腎集合管腔壁細(xì)胞基質(zhì)中的AQP₂小泡向管腔膜遷移并與之融合，通過(guò)出泡作用，小泡膜上的AQP₂嵌入管腔膜，使管腔膜AQP₂的數(shù)量增加，從而使水滲透通透性相應(yīng)增加．當(dāng)血漿ADH水平降低時(shí)，細(xì)胞管腔膜出現(xiàn)胞吞作用，又形成AQP₂小泡遷移到細(xì)胞基質(zhì)中，此時(shí)，細(xì)胞管腔膜上的AQP₂數(shù)量相應(yīng)減少，管腔膜水通透性也相應(yīng)降低．
（1）ADH對(duì)腎集合管腔膜AQP₂的數(shù)量的調(diào)節(jié)主要是B．
A．神經(jīng)調(diào)節(jié)        B．激素調(diào)節(jié)        
C．神經(jīng)-激素調(diào)節(jié)      D．自我調(diào)節(jié)
（2）胞吞和出胞現(xiàn)象證明細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是具有一定的流動(dòng)性．
（3）AQP₂基因突變可誘發(fā)兩種結(jié)果：腎集合管細(xì)胞生成的AQP₂蛋白喪失水通道功能；生成的AQP₂仍具有水通道功能，但不受ADH的調(diào)節(jié)．則關(guān)于AQP₂基因突變的說(shuō)法，下列有關(guān)敘述肯定錯(cuò)誤的是B
①影響ADH對(duì)腎集合管水通透性的調(diào)節(jié)       ②患者必定會(huì)出現(xiàn)糖尿病
③患者出現(xiàn)尿濃縮功能障礙，并持續(xù)排出大量稀釋尿
A．①B．②C．①②D．②③
（4）當(dāng)血漿濃度升高時(shí)，ADH含量增加，可促進(jìn)對(duì)水分的吸收，并且水分的吸收方式需要AQP2（水通道蛋白）協(xié)助．

Answer 1

分析 分析題圖：圖示為為ADH（抗利尿激素）對(duì)腎集合管腔壁細(xì)胞管腔膜的AQP₂（水通道蛋白）數(shù)量的調(diào)節(jié)機(jī)制示意圖．當(dāng)血漿ADH升高，腎集合管腔壁細(xì)胞基質(zhì)中的AQP₂小泡向管腔膜遷移并與之融合，通過(guò)出泡作用，小泡膜上的AQP₂嵌入管腔膜，使管腔膜AQP₂的數(shù)量增加，從而使水滲透通透性相應(yīng)增加．當(dāng)血漿ADH水平降低時(shí)，細(xì)胞管腔膜出現(xiàn)胞吞作用，又形成AQP₂小泡遷移到細(xì)胞基質(zhì)中，此時(shí)，細(xì)胞管腔膜上的AQP₂數(shù)量相應(yīng)減少，管腔膜水通透性也相應(yīng)降低．

解答 解：（1）ADH是一種激素，需要通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)较鄳?yīng)的靶細(xì)胞或靶器官，屬于激素調(diào)節(jié)（體液調(diào)節(jié)）．
（2）胞吞和出胞現(xiàn)象證明細(xì)胞膜具有一定的流動(dòng)性．
（3）①AQP₂基因突變可誘發(fā)腎集合管細(xì)胞生成的AQP₂蛋白喪失水通道功能，或生成的AQP₂仍具有水通道功能，但不受ADH的調(diào)節(jié)，可見(jiàn)，AQP₂基因突變會(huì)影響ADH對(duì)腎集合管水通透性的調(diào)節(jié)，①正確；       
②糖尿病是由于胰島素分泌不足等原因所致，與ADH無(wú)直接關(guān)系，因此患者不一地會(huì)出現(xiàn)糖尿病，②錯(cuò)誤；
③AQP₂基因突變后，可能導(dǎo)致生成的AQP₂仍具有水通道功能，但不受ADH的調(diào)節(jié)，因此患者可能會(huì)出現(xiàn)尿濃縮功能障礙，并持續(xù)排出大量稀釋尿，③正確．
故選：B．
（4）當(dāng)血漿濃度升高時(shí)，即血漿滲透壓升高，會(huì)導(dǎo)致ADH含量增加，使管腔膜AQP₂的數(shù)量增加，從而使水滲透通透性相應(yīng)增加，促進(jìn)對(duì)水分的吸收，并且水分的吸收方式需要AQP₂協(xié)助．
故答案為：
（1）B
（2）具有一定的流動(dòng)性
（3）B
（4）增加   AQP2（水通道蛋白）

點(diǎn)評(píng) 本題以新科技成果為背景，側(cè)重于考查學(xué)生對(duì)圖象分析題干信息的獲取與處理，以及在此基礎(chǔ)上對(duì)必修3個(gè)模塊間知識(shí)的綜合運(yùn)用能力．