Question

人的中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)是腦的“獎(jiǎng)賞通路”，通過多巴胺興奮此處的神經(jīng)元，傳遞到腦的“獎(jiǎng)賞中樞”，可使人體驗(yàn)到欣快感，因而多巴胺被認(rèn)為是引發(fā)“獎(jiǎng)賞”的神經(jīng)遞質(zhì)，下圖是神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控多巴胺釋放的機(jī)制，毒品和某些藥物能干擾這種調(diào)控機(jī)制，使人產(chǎn)生毒品或藥物的依賴．
（1）釋放多巴胺的神經(jīng)元中，多巴胺儲(chǔ)存在

 

內(nèi)，當(dāng)多巴胺釋放后，可與神經(jīng)元A上的

 

結(jié)合，引發(fā)“獎(jiǎng)賞中樞”產(chǎn)生欣快感．
（2）多巴胺釋放后，在其釋放的突觸前膜上有回收多巴胺的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）結(jié)合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺

 

；長(zhǎng)期使用冰毒，會(huì)使神經(jīng)元A上的多巴胺受體減少，當(dāng)停止使用冰毒時(shí)，生理狀態(tài)下的多巴胺“獎(jiǎng)賞”效應(yīng)

 

，造成毒品依賴．
（3）釋放多巴胺的神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的調(diào)控，當(dāng)抑制性神經(jīng)元興奮時(shí)，其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結(jié)合，使Cl^-

 

，從而使釋放多巴胺的神經(jīng)元

 

，多巴胺的釋放量

 

．抑制性神經(jīng)元細(xì)胞膜上有嗎啡的受體，當(dāng)人長(zhǎng)時(shí)間過量使用嗎啡時(shí)，抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得

 

，“獎(jiǎng)賞”效應(yīng)增強(qiáng)．停用時(shí)，造成藥物依賴．

Answer 1

考點(diǎn)：神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)

專題：

分析：（1）分析示意圖可知：多巴胺合成后，貯存在結(jié)構(gòu)①突觸小泡中；神經(jīng)遞質(zhì)釋放依賴于突觸小泡的膜和突觸前膜融合，體現(xiàn)膜的流動(dòng)性；根據(jù)圖中信息，可以確定結(jié)構(gòu)②存在于突觸后膜是專門和神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合的多巴胺受體，③是突觸間隙，④是線粒體．
（2）從圖可知，可卡因具有封閉多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體的作用，故會(huì)導(dǎo)致突觸間隙中多巴胺含量增多．

解答： 解：（1）多巴胺屬于神經(jīng)遞質(zhì)，儲(chǔ)存在突觸小泡內(nèi)，當(dāng)多巴胺釋放后，可與下一個(gè)神經(jīng)元突觸后膜上的受體結(jié)合，引發(fā)“獎(jiǎng)賞中樞”產(chǎn)生欣快感．
（2）突觸前膜上有回收多巴胺的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺結(jié)合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺增加；長(zhǎng)期使用冰毒，會(huì)使神經(jīng)元A上的多巴胺受體減少，當(dāng)停止使用冰毒時(shí)，生理狀態(tài)下的多巴胺“獎(jiǎng)賞”效應(yīng)減弱，從而造成毒品依賴．
（3）釋放多巴胺的神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的調(diào)控，當(dāng)抑制性神經(jīng)元興奮時(shí)，其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結(jié)合，使Cl^-內(nèi)流，從而使釋放多巴胺的神經(jīng)元 受到抑制，多巴胺的釋放量減少．抑制性神經(jīng)元細(xì)胞膜上有嗎啡的受體，當(dāng)人長(zhǎng)時(shí)間過量使用嗎啡時(shí)，抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得多巴胺釋放增加，“獎(jiǎng)賞”效應(yīng)增強(qiáng)．停用時(shí)，造成藥物依賴．
故答案為：
（1）突觸小泡   受體
（2）增加   減弱
（3）內(nèi)流  受到抑制   減少   多巴胺釋放增加

點(diǎn)評(píng)：本題的知識(shí)點(diǎn)是突觸的結(jié)構(gòu)和功能，興奮在神經(jīng)纖維素上的傳導(dǎo)與在神經(jīng)元之間的傳遞的特點(diǎn)，對(duì)于相關(guān)知識(shí)點(diǎn)的理解把握知識(shí)點(diǎn)間的內(nèi)在聯(lián)系是解題的關(guān)鍵．