在正常人體細(xì)胞中,非受體型酪氨酸蛋白結(jié)合酶基因abl位于第9號(hào)染色體上,表達(dá)量極低,不會(huì)誘發(fā)癌變。在慢性骨髓癌患者細(xì)胞中,該基因卻被轉(zhuǎn)移到第22號(hào)染色體上,與bcr基因相融合,發(fā)生重排后基因內(nèi)部結(jié)構(gòu)不受影響,但表達(dá)量極高,導(dǎo)致細(xì)胞分裂失控,發(fā)生癌變。從變異類(lèi)型看,這種癌變的原因是


  1. A.
    基因突變
  2. B.
    基因重組
  3. C.
    基因交換
  4. D.
    染色體變異
練習(xí)冊(cè)系列答案
相關(guān)習(xí)題

科目：高中生物 來(lái)源：2011-2012學(xué)年吉林長(zhǎng)春外國(guó)語(yǔ)學(xué)校高一下學(xué)期第二次月考生物試卷（帶解析） 題型：綜合題

（10分）在正常人體細(xì)胞中，非受體型酪氨酸蛋白結(jié)合酶基因abl位于9號(hào)染色體上，表達(dá)量極低，不會(huì)誘發(fā)癌變。在慢性骨髓瘤病人細(xì)胞中，該基因卻被轉(zhuǎn)移到第22號(hào)染色體上，與bcr基因相融合。發(fā)生重排后基因內(nèi)部結(jié)構(gòu)不受影響，但表達(dá)量大為提高，導(dǎo)致細(xì)胞分裂失控，發(fā)生癌變。下圖一表示這種細(xì)胞癌變的機(jī)理，圖二表示基因表達(dá)的某一環(huán)節(jié)，據(jù)圖回答：

（1）細(xì)胞癌變是細(xì)胞畸形分化的結(jié)果，據(jù)圖一分析，細(xì)胞分化的根本原因是_____________，其調(diào)控機(jī)制主要發(fā)生在[    ]___________過(guò)程。
（2）圖二是圖一中的[    ]_______________過(guò)程，其場(chǎng)所是[    ]______________。
（3）分析圖二可見(jiàn)，纈氨酸的密碼子是______________，連接甲硫氨酸和賴氨酸之間的化學(xué)鍵的結(jié)構(gòu)式是______________。
（4）bcr與abl結(jié)合后稱為bcr/abl融合基因，它的遺傳信息在從堿基序列到氨基酸序列的傳遞過(guò)程中，遺傳信息的傳遞有損失的原因是                   。

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科目：高中生物 來(lái)源：2012屆湖南省湖南師大附中高三第五次月考生物試卷 題型：綜合題

在正常人體細(xì)胞中，非受體型酪氨酸蛋白結(jié)合酶基因abl位于9號(hào)染色體上，表達(dá)量極低，不會(huì)誘發(fā)癌變。在慢性骨髓瘤病人細(xì)胞中，該基因卻被轉(zhuǎn)移到第22號(hào)染色體上，與bcr基因相融合。發(fā)生重組后基因內(nèi)部結(jié)構(gòu)不受影響，但表達(dá)量大為提高，導(dǎo)致細(xì)胞分裂失控，發(fā)生癌變。下圖一表示這種細(xì)胞癌變的機(jī)理，圖二表示基因表達(dá)的某一環(huán)節(jié)。據(jù)圖回答：

（1）細(xì)胞癌變是細(xì)胞畸形分化的結(jié)果。細(xì)胞分化的根本原因是               ，其調(diào)控機(jī)制主要發(fā)生在[③]        過(guò)程。
（2）細(xì)胞癌變的病理很復(fù)雜，圖一所示的癌變?cè)�，從變異的�?lèi)型看屬于        。
（3）圖二表示圖一中的[④]      過(guò)程，其場(chǎng)所是[⑦]     。
（4）分析圖二可見(jiàn)，纈氨酸的密碼子是        ，連接甲硫氨酸和賴氨酸之間的化學(xué)鍵的結(jié)構(gòu)式是                       。
（5）bcr/abl融合基因的遺傳信息在從堿基序列到氨基酸序列的傳遞過(guò)程中，遺傳信息的傳遞有損失的現(xiàn)象，原因是                                                        。

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科目：高中生物 來(lái)源：2013-2014學(xué)年江蘇阜寧中學(xué)高三第三次調(diào)研測(cè)試生物卷（解析版） 題型：綜合題

（8分）在正常人體細(xì)胞中，非受體型酪氨酸蛋白結(jié)合酶基因abl位于9號(hào)染色體上，表達(dá)量極低，不會(huì)誘發(fā)癌變。在慢性骨髓瘤病人細(xì)胞中，該基因卻被轉(zhuǎn)移到第22號(hào)染色體上，與bcr基因相融合。發(fā)生重排后基因內(nèi)部結(jié)構(gòu)不受影響，但表達(dá)量大為提高，導(dǎo)致細(xì)胞分裂失控，發(fā)生癌變。下圖一表示這種細(xì)胞癌變的機(jī)理，圖二表示基因表達(dá)的某一環(huán)節(jié)，據(jù)圖回答：

（1）細(xì)胞癌變是細(xì)胞畸形分化的結(jié)果，據(jù)圖一分析，細(xì)胞分化的根本原因是＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿，其調(diào)控機(jī)制主要發(fā)生在[    ]___________過(guò)程。

（2）細(xì)胞癌變的病理很復(fù)雜，圖示癌變?cè)�，從變異的�?lèi)型看屬于__________________。

（3）圖二示圖一中的[    ]_______________過(guò)程，其場(chǎng)所是[    ]______________。

（4）分析圖二可見(jiàn)，纈氨酸的密碼子是______________，連接甲硫氨酸和賴氨酸之間的化學(xué)鍵的結(jié)構(gòu)式是______________。

（5）bcr/abl融合基因的遺傳信息在從堿基序列到氨基酸序列的傳遞過(guò)程中，遺傳信息的傳遞有損失的原因是＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿。

 

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科目：高中生物 來(lái)源：2014屆吉林長(zhǎng)春外國(guó)語(yǔ)學(xué)校高一下學(xué)期第二次月考生物試卷（解析版） 題型：綜合題

（10分）在正常人體細(xì)胞中，非受體型酪氨酸蛋白結(jié)合酶基因abl位于9號(hào)染色體上，表達(dá)量極低，不會(huì)誘發(fā)癌變。在慢性骨髓瘤病人細(xì)胞中，該基因卻被轉(zhuǎn)移到第22號(hào)染色體上，與bcr基因相融合。發(fā)生重排后基因內(nèi)部結(jié)構(gòu)不受影響，但表達(dá)量大為提高，導(dǎo)致細(xì)胞分裂失控，發(fā)生癌變。下圖一表示這種細(xì)胞癌變的機(jī)理，圖二表示基因表達(dá)的某一環(huán)節(jié)，據(jù)圖回答：

（1）細(xì)胞癌變是細(xì)胞畸形分化的結(jié)果，據(jù)圖一分析，細(xì)胞分化的根本原因是_____________，其調(diào)控機(jī)制主要發(fā)生在[    ]___________過(guò)程。

（2）圖二是圖一中的[    ]_______________過(guò)程，其場(chǎng)所是[    ]______________。

（3）分析圖二可見(jiàn)，纈氨酸的密碼子是______________，連接甲硫氨酸和賴氨酸之間的化學(xué)鍵的結(jié)構(gòu)式是______________。

（4）bcr與abl結(jié)合后稱為bcr/abl融合基因，它的遺傳信息在從堿基序列到氨基酸序列的傳遞過(guò)程中，遺傳信息的傳遞有損失的原因是                    。

 

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科目：高中生物 來(lái)源：2011-2012學(xué)年湖南省高三第五次月考生物試卷 題型：綜合題

在正常人體細(xì)胞中，非受體型酪氨酸蛋白結(jié)合酶基因abl位于9號(hào)染色體上，表達(dá)量極低，不會(huì)誘發(fā)癌變。在慢性骨髓瘤病人細(xì)胞中，該基因卻被轉(zhuǎn)移到第22號(hào)染色體上，與bcr基因相融合。發(fā)生重組后基因內(nèi)部結(jié)構(gòu)不受影響，但表達(dá)量大為提高，導(dǎo)致細(xì)胞分裂失控，發(fā)生癌變。下圖一表示這種細(xì)胞癌變的機(jī)理，圖二表示基因表達(dá)的某一環(huán)節(jié)。據(jù)圖回答：

   （1）細(xì)胞癌變是細(xì)胞畸形分化的結(jié)果。細(xì)胞分化的根本原因是                ，其調(diào)控機(jī)制主要發(fā)生在[③]         過(guò)程。

   （2）細(xì)胞癌變的病理很復(fù)雜，圖一所示的癌變?cè)�，從變異的�?lèi)型看屬于         。

   （3）圖二表示圖一中的[④]       過(guò)程，其場(chǎng)所是 [⑦]      。

   （4）分析圖二可見(jiàn)，纈氨酸的密碼子是         ，連接甲硫氨酸和賴氨酸之間的化學(xué)鍵的結(jié)構(gòu)式是                        。

   （5）bcr/abl融合基因的遺傳信息在從堿基序列到氨基酸序列的傳遞過(guò)程中，遺傳信息的傳遞有損失的現(xiàn)象，原因是                                                         。

 

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