(9分)在細(xì)胞免疫中,效應(yīng)T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑:細(xì)胞裂解性殺傷(圖1)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(圖2)。前者指效應(yīng)T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類(lèi)的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜,后者指效應(yīng)T細(xì)胞通過(guò)表面的FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合,誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。請(qǐng)分析并回答:

(1)人體內(nèi)的效應(yīng)T細(xì)胞來(lái)自 的增殖、分化。

(2)圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”,其在效應(yīng)T細(xì)胞內(nèi)的具體合成部位是 。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì) (填“流入”或“流出”)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。

(3)圖2中的FasL又稱(chēng)死亡因子,F(xiàn)as是其受體,它們都是由細(xì)胞合成并位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō),控制FasL的基因 (填“是”或“不是”)只存在效應(yīng)T細(xì)胞中。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的 功能,F(xiàn)as和FasL存在于不同的細(xì)胞表面體現(xiàn)了基因的 。

②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是 (填“升高”“不變”或“降低”)。免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙,根據(jù)上述實(shí)例及Fas和FasL的相互關(guān)系,可考慮抑制 基因的表達(dá),從而為解決免疫排斥提供一種新的思路。

(9分)

(1) T細(xì)胞或記憶細(xì)胞

(2) 分布在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體(或粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體) 流出

(3)不是① 信息交流 選擇性表達(dá)

② 降低 移植器官細(xì)胞的Fas(或器官受體者細(xì)胞的FasL)(2分)

【解析】

試題分析:

(1)受到抗原刺激后,T細(xì)胞或記憶細(xì)胞可增殖、分化產(chǎn)生效應(yīng)T細(xì)胞。

(2)穿孔素是一種分泌蛋白質(zhì),在效應(yīng)T細(xì)胞中粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體產(chǎn)生后,以胞吐方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素在靶細(xì)胞膜上形成管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)流出靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。

(3)各種體細(xì)胞都來(lái)自于受精卵的有絲分裂,細(xì)胞中基因相同,都會(huì)有控制合成Fas和FasL的基因。死亡因子與死亡因子受體發(fā)生特異性結(jié)合,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能。由于基因的選擇性表達(dá),F(xiàn)as和FasL存在于不同的細(xì)胞表面。

(4)腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)降低,使其逃脫免疫系統(tǒng)的清除?赏ㄟ^(guò)降低移植器官Fas基因的表達(dá)水平(或抑制受體內(nèi)FasL基因的表達(dá)),降低免疫排斥。

考點(diǎn):本題考查細(xì)胞免疫過(guò)程及原理的知識(shí)。意在考查能理解所學(xué)知識(shí)的要點(diǎn),把握知識(shí)間的內(nèi)在聯(lián)系,能用文字、圖表以及數(shù)學(xué)方式等多種表達(dá)形式準(zhǔn)確地描述生物學(xué)方面的內(nèi)容。能運(yùn)用所學(xué)知識(shí)與觀點(diǎn),通過(guò)比較、分析與綜合等方法對(duì)某些生物學(xué)問(wèn)題進(jìn)行解釋、推理,做出合理的判斷或得出正確的結(jié)論的能力。

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B.突變和基因重組,為松鼠形態(tài)和體色的進(jìn)化提供原材料

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葉綠體和線粒體的相同點(diǎn)是

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③均增大細(xì)胞器內(nèi)的膜面積

④可通過(guò)轉(zhuǎn)錄和翻譯控制某些蛋白質(zhì)的合成

⑤產(chǎn)生的ATP可用于各種生命活動(dòng)

A.①②③⑤ B.①②③④ C.①②④⑤ D.②③④⑤

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