某患者一只眼球受傷導(dǎo)致晶狀體破裂,若不立即摘除,則另一只健康眼睛也將失明.其主要原因是流出的晶狀體蛋白進(jìn)入血液后成為
 
,進(jìn)而使T淋巴細(xì)胞活化,同時(shí)使B淋巴細(xì)胞致敏,隨后由
 
細(xì)胞分泌
 
促進(jìn)致敏 B淋巴細(xì)胞增殖分化成
 
 
.產(chǎn)生的抗體將攻擊另一只眼球組織.由此引起的跟疾在免疫學(xué)上稱為
 
。
考點(diǎn):人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用
專題:
分析:首先要分析所提供的信息,找到突破口,首先思考“促進(jìn)致敏B淋巴細(xì)胞增殖分化成____和_______,”這句話,根據(jù)課本中淋巴細(xì)胞的分化示意圖,這兩個(gè)空的答案很容易做出來(lái),然后再由這個(gè)答案再往前思考“隨后由__________細(xì)胞分泌_____促進(jìn)致敏B淋巴細(xì)胞增殖分化成”這句話,根據(jù)課本中體液免疫示意圖,能促進(jìn)致敏B淋巴細(xì)胞增殖分化的細(xì)胞只有T細(xì)胞,而T細(xì)胞分泌的是淋巴因子,推出答案.把“使T淋巴細(xì)胞水利化”這句話與課本中體液免疫示意圖相結(jié)合,我們?nèi)菀着袛鄳?yīng)該是“抗原”才有這個(gè)作用,并且題中的“晶狀體蛋白進(jìn)入血液后成為_(kāi)_____”已經(jīng)說(shuō)明是“蛋白質(zhì)”存在于“血液”,這樣我們就能確定答案是“抗原”,由“產(chǎn)生的抗體攻擊另一只眼球組織”結(jié)合課本中自身免疫病的定義〔人體的免疫系統(tǒng)有進(jìn)也會(huì)對(duì)自身成分起作用,發(fā)生自身免疫反應(yīng),如果自身免疫反應(yīng)對(duì)自身的組織和器官造成了損傷并出現(xiàn)了癥狀,就稱為自身免疫病〕
解答: 解:某患者一只眼球受傷導(dǎo)致晶狀體破裂,若不立即摘除,則另一只健康眼睛也將失明,其主要原因是流出的晶狀體蛋白進(jìn)入血液后成為自身抗原,進(jìn)而使T淋巴細(xì)胞活化,同時(shí)使B淋巴細(xì)胞致敏,隨后由效應(yīng)T細(xì)胞分泌淋巴因子促進(jìn)致敏 B淋巴細(xì)胞增殖分化成  效應(yīng)B細(xì)胞和記憶細(xì)胞.效應(yīng)B細(xì)胞產(chǎn)生的抗體將攻擊另一只眼球組織,由此引起的跟疾在免疫學(xué)上稱為自身免疫。
故答案為:
自身抗原  效應(yīng)T(淋巴)   淋巴因子   效應(yīng)B(淋巴)細(xì)胞
記憶(B淋巴)細(xì)胞  自身(特異性)免疫
點(diǎn)評(píng):考查的是細(xì)胞免疫和體液免疫、免疫失調(diào)引起的疾病的相關(guān)知識(shí),本題易錯(cuò)點(diǎn)是T細(xì)胞和B細(xì)胞的相互關(guān)系,在體液免疫反應(yīng)過(guò)程中,T細(xì)胞對(duì)抗原進(jìn)行處理后,再呈遞給B細(xì)胞,從而引起B(yǎng)細(xì)胞的分裂和分化,并且T細(xì)胞的分泌物是淋巴因子,效應(yīng)B細(xì)胞分泌的是抗體.
練習(xí)冊(cè)系列答案
相關(guān)習(xí)題

科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

在利用谷氨酸捧狀桿菌生產(chǎn)谷氨酸的過(guò)程中,下列敘述正確的是( 。
①各個(gè)生長(zhǎng)時(shí)期的長(zhǎng)短是固定的,無(wú)法人為縮短生長(zhǎng)周期
②對(duì)數(shù)期是采樣留種的最佳時(shí)期
③在穩(wěn)定期補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)可以提高產(chǎn)量
④調(diào)整期是收獲代謝產(chǎn)物的最佳時(shí)期.
A、①②B、②③C、③④D、①④

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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

回答有關(guān)動(dòng)物體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的問(wèn)題.
(1)G基因可能與肥胖的產(chǎn)生有關(guān),某研究用高脂肪食物喂養(yǎng)G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后,發(fā)現(xiàn)基因缺失小鼠的體重明顯大于正常小鼠,測(cè)量?jī)煞N小鼠的能量消耗,結(jié)果見(jiàn)下圖.
①據(jù)圖分析,G基因缺失導(dǎo)致小鼠肥胖的原因之一是
 


②G基因在下丘腦中表達(dá).G基因缺失會(huì)使下丘腦“攝食中樞”的興奮性增加,進(jìn)而減少下丘腦細(xì)胞分泌
 
激素,此變化通過(guò)垂體,將減弱
 
 
兩種靶腺的活動(dòng),從而影響動(dòng)物體內(nèi)的能量消耗.
(2)肥胖可能導(dǎo)致糖尿病,為了研究新藥T對(duì)糖尿病的療效,需要?jiǎng)?chuàng)建糖尿病動(dòng)物模型.科學(xué)研究中常用藥物S創(chuàng)建糖尿病動(dòng)物模型.給甲、乙、丙、丁4組大鼠注射藥物S,如圖顯示各組大鼠進(jìn)食后血糖濃度的變化,虛線表示基礎(chǔ)血糖值.
①圖中
 
組能用于研究新藥T療效.

分別讓糖尿病大鼠服用新藥T或另外一種治療糖尿病的藥物P后,測(cè)定空腹血糖濃度、肝糖原含量、血液總膽固醇濃度和低密度脂蛋白受體表達(dá)量(低密度脂蛋白受體存在于組織細(xì)胞表面,可與低密度脂蛋白結(jié)合,參與血脂調(diào)節(jié)).?dāng)?shù)據(jù)見(jiàn)下圖.圖中N表示正常大鼠、M表示無(wú)藥物處理的糖尿病大鼠、T表示新藥T處理的糖尿病大鼠、P表示藥物P處理的糖尿病大鼠.*表示與正常大鼠相比有顯著差異,#表示與糖尿病大鼠相比有顯著差異.
②利用下圖中的數(shù)據(jù),針對(duì)新藥T調(diào)節(jié)糖尿病大鼠血糖和血脂的機(jī)制分別做出分析
 

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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

如圖是一個(gè)家族中某種遺傳病的遺傳譜系(設(shè)顯性基因?yàn)锽,隱性基因?yàn)閎).請(qǐng)分析回答:
(1)此遺傳病的致病基因位于
 
染色體上,屬
 
性遺傳。
(2)6號(hào)基因型是
 
.7號(hào)基因型是
 

(3)6號(hào)和7號(hào)婚配后,在他們所產(chǎn)的男孩中出現(xiàn)此種遺傳病患者的機(jī)率是
 

(4)要保證9號(hào)所生孩子不患此種遺傳病,從理論上說(shuō),其配偶的基因型必須是
 

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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

如圖表示高等動(dòng)物4種不同的生理調(diào)節(jié)過(guò)程.請(qǐng)回答:

(1)給蟾蜍注射垂體提取物促使蟾蜍產(chǎn)卵是屬于
 
過(guò)程.
(2)人進(jìn)食后血糖的調(diào)節(jié)是屬于
 
過(guò)程.
(3)狗看到食物后分泌唾液是屬于
 
過(guò)程.
(4)日照變長(zhǎng)促使多數(shù)鳥類開(kāi)始產(chǎn)蛋是屬于
 
過(guò)程.

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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

如圖為某家族甲、乙兩種遺傳病的系譜圖.甲遺傳病由一對(duì)等位基因(A,a)控制,乙遺傳病由另一對(duì)等位基因(B,b)控制,這兩對(duì)等位基因獨(dú)立遺傳.已知III-4攜帶甲遺傳病的治病基因,但不攜帶乙遺傳病的治病基因.

回答問(wèn)題:
(1)甲遺傳病的致病基因位于
 
(X,Y,常)染色體上,乙遺傳病的致病基因位于
 
(X,Y,常)染色體上.
(2)II-2的基因型為
 
,III-3的基因型為
 

(3)若III-3和III-4再生一個(gè)孩子,則這個(gè)孩子為同時(shí)患甲,乙兩種遺傳病男孩的概率是
 

(4)若IV-1與一個(gè)正常男性結(jié)婚,則他們生一個(gè)患乙遺傳病男孩的概率是
 

(5)IV-1的這兩對(duì)等位基因均為雜合的概率是
 

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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

關(guān)于地層中生物化石分布情況的敘述,下列哪項(xiàng)不正確?( 。
A、在古老的地層中可以找到低等生物的化石
B、在新近的地層中可以找到高等生動(dòng)的化石
C、在新近的地層中也可以找到低等生物的化石
D、在極古老的地層中有時(shí)也可以找到一些高等生物的化石

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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

大鼠的毛色由獨(dú)立遺傳的兩對(duì)等位基因控制.用黃色大鼠與黑色大鼠進(jìn)行雜交實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖.據(jù)圖判斷,下列敘述正確的是( 。
A、黃色為顯性性狀,黑色為隱性性狀
B、F1與黃色親本雜交,后代有兩種表現(xiàn)型
C、F1和F2中灰色大鼠均為雜合體
D、F2黑色大鼠與米色大鼠雜交,其后代中出現(xiàn)米色大鼠的概率為
1
4

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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:

某男學(xué)生在體檢時(shí)被發(fā)現(xiàn)是紅綠色盲患者,醫(yī)生在詢問(wèn)家屬病史時(shí)得悉該生的母親既是色盲又是血友病患者,而父親性狀正常,醫(yī)生在未對(duì)該生作任何檢查情況下就在體檢單上記錄了患有血友。@是因?yàn)椋ā 。?/div>
A、血友病為X染色體上隱性基因控制
B、血友病由X染色體上的顯性基因控制
C、父親是血友病基因攜帶者
D、血友病由常染色體上的顯性基因控制

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