失智癥是德國醫(yī)生Alzheimer在1906年發(fā)現(xiàn),中譯為阿茲海莫癥(Alzheimer disease),俗稱老人癡呆癥。病人的記憶與認知機能衰退,行為偏差,甚至有些狂想,逐漸喪失了適應(yīng)社會生活的能力。隨病情惡化,運動機能漸差,步伐緩慢、不穩(wěn),動作協(xié)調(diào)不佳,宛如巴金氏癥(Parkinson disease)。1960年代,學(xué)者發(fā)現(xiàn)病人的中樞乙酰膽堿細胞發(fā)生病變,尤其是從皮層下組織投射到大腦皮層和腦
邊緣系統(tǒng)的膽堿性神經(jīng)徑路明顯退化,顯示涉及這種疾病的神經(jīng)傳遞物不只一種,異于巴金氏癥。病患的中樞神經(jīng)組織有神經(jīng)斑(plaque)與纖維結(jié)(tangle),這是神經(jīng)細胞病變后與一些物質(zhì)糾纏一起而形成。神經(jīng)斑含有Aβ蛋白質(zhì)(簡稱Aβ),纖維結(jié)則有tau蛋白質(zhì)。Aβ是由40-42個胺基酸組成,其前驅(qū)物是跨膜蛋白質(zhì)APP。Aβ剛形成時具可溶性,過量時會與其它物質(zhì)結(jié)合,而沉積在細胞外。發(fā)炎反應(yīng)及粒線體氧化壓力(oxidative stress)過度皆會加速Aβ的沉積過程。更嚴重的是分解乙酰膽堿的乙酰膽堿酯酶會加速不溶性Aβ的沉積。
下列哪一敘述不是阿茲海莫癥病人的共同特征?
A 記憶衰退、運動功能差、步伐緩慢
B Aβ前驅(qū)物APP蛋白質(zhì)聚集在神經(jīng)細胞外
C Aβ可能聚集起來并參與神經(jīng)斑的形成
D 組織構(gòu)造顯示中樞神經(jīng)細胞外出現(xiàn)神經(jīng)斑
科目:高中生物 來源: 題型:閱讀理解
失智癥是德國醫(yī)生Alzheimer在1906年發(fā)現(xiàn),中譯為阿茲海莫癥(Alzheimer disease),俗稱老人癡呆癥。病人的記憶與認知機能衰退,行為偏差,甚至有些狂想,逐漸喪失了適應(yīng)社會生活的能力。隨病情惡化,運動機能漸差,步伐緩慢、不穩(wěn),動作協(xié)調(diào)不佳,宛如巴金氏癥(Parkinson disease)。1960年代,學(xué)者發(fā)現(xiàn)病人的中樞乙酰膽堿細胞發(fā)生病變,尤其是從皮層下組織投射到大腦皮層和腦
邊緣系統(tǒng)的膽堿性神經(jīng)徑路明顯退化,顯示涉及這種疾病的神經(jīng)傳遞物不只一種,異于巴金氏癥。病患的中樞神經(jīng)組織有神經(jīng)斑(plaque)與纖維結(jié)(tangle),這是神經(jīng)細胞病變后與一些物質(zhì)糾纏一起而形成。神經(jīng)斑含有Aβ蛋白質(zhì)(簡稱Aβ),纖維結(jié)則有tau蛋白質(zhì)。Aβ是由40-42個胺基酸組成,其前驅(qū)物是跨膜蛋白質(zhì)APP。Aβ剛形成時具可溶性,過量時會與其它物質(zhì)結(jié)合,而沉積在細胞外。發(fā)炎反應(yīng)及粒線體氧化壓力(oxidative stress)過度皆會加速Aβ的沉積過程。更嚴重的是分解乙酰膽堿的乙酰膽堿酯酶會加速不溶性Aβ的沉積。
依神經(jīng)生化學(xué)家的研究成果來推論,下列哪些策略對阿茲海莫癥病患可能是
有利的?(應(yīng)選三項)
A 使用抗發(fā)炎藥物
B 利用藥物提升粒線體氧化壓力
C 阻止神經(jīng)細胞向外延伸APP蛋白質(zhì)
D 阻止可溶性Aβ轉(zhuǎn)變成不溶性的蛋白質(zhì)
E 增強乙酰膽堿活性或降低其被乙酰膽堿酯酶分解
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科目:高中生物 來源:臺灣2010年大學(xué)入學(xué)考試生物試題 題型:選擇題
失智癥是德國醫(yī)生Alzheimer在1906年發(fā)現(xiàn),中譯為阿茲海莫癥(Alzheimer disease),俗稱老人癡呆癥。病人的記憶與認知機能衰退,行為偏差,甚至有些狂想,逐漸喪失了適應(yīng)社會生活的能力。隨病情惡化,運動機能漸差,步伐緩慢、不穩(wěn),動作協(xié)調(diào)不佳,宛如巴金氏癥(Parkinson disease)。1960年代,學(xué)者發(fā)現(xiàn)病人的中樞乙酰膽堿細胞發(fā)生病變,尤其是從皮層下組織投射到大腦皮層和腦
邊緣系統(tǒng)的膽堿性神經(jīng)徑路明顯退化,顯示涉及這種疾病的神經(jīng)傳遞物不只一種,異于巴金氏癥。病患的中樞神經(jīng)組織有神經(jīng)斑(plaque)與纖維結(jié)(tangle),這是神經(jīng)細胞病變后與一些物質(zhì)糾纏一起而形成。神經(jīng)斑含有Aβ蛋白質(zhì)(簡稱Aβ),纖維結(jié)則有tau蛋白質(zhì)。Aβ是由40-42個胺基酸組成,其前驅(qū)物是跨膜蛋白質(zhì)APP。Aβ剛形成時具可溶性,過量時會與其它物質(zhì)結(jié)合,而沉積在細胞外。發(fā)炎反應(yīng)及粒線體氧化壓力(oxidative stress)過度皆會加速Aβ的沉積過程。更嚴重的是分解乙酰膽堿的乙酰膽堿酯酶會加速不溶性Aβ的沉積。
依神經(jīng)生化學(xué)家的研究成果來推論,下列哪些策略對阿茲海莫癥病患可能是
有利的?(應(yīng)選三項)
A 使用抗發(fā)炎藥物
B 利用藥物提升粒線體氧化壓力
C 阻止神經(jīng)細胞向外延伸APP蛋白質(zhì)
D 阻止可溶性Aβ轉(zhuǎn)變成不溶性的蛋白質(zhì)
E 增強乙酰膽堿活性或降低其被乙酰膽堿酯酶分解
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科目:高中生物 來源:臺灣2010年大學(xué)入學(xué)考試生物試題 題型:選擇題
失智癥是德國醫(yī)生Alzheimer在1906年發(fā)現(xiàn),中譯為阿茲海莫癥(Alzheimer disease),俗稱老人癡呆癥。病人的記憶與認知機能衰退,行為偏差,甚至有些狂想,逐漸喪失了適應(yīng)社會生活的能力。隨病情惡化,運動機能漸差,步伐緩慢、不穩(wěn),動作協(xié)調(diào)不佳,宛如巴金氏癥(Parkinson disease)。1960年代,學(xué)者發(fā)現(xiàn)病人的中樞乙酰膽堿細胞發(fā)生病變,尤其是從皮層下組織投射到大腦皮層和腦
邊緣系統(tǒng)的膽堿性神經(jīng)徑路明顯退化,顯示涉及這種疾病的神經(jīng)傳遞物不只一種,異于巴金氏癥。病患的中樞神經(jīng)組織有神經(jīng)斑(plaque)與纖維結(jié)(tangle),這是神經(jīng)細胞病變后與一些物質(zhì)糾纏一起而形成。神經(jīng)斑含有Aβ蛋白質(zhì)(簡稱Aβ),纖維結(jié)則有tau蛋白質(zhì)。Aβ是由40-42個胺基酸組成,其前驅(qū)物是跨膜蛋白質(zhì)APP。Aβ剛形成時具可溶性,過量時會與其它物質(zhì)結(jié)合,而沉積在細胞外。發(fā)炎反應(yīng)及粒線體氧化壓力(oxidative stress)過度皆會加速Aβ的沉積過程。更嚴重的是分解乙酰膽堿的乙酰膽堿酯酶會加速不溶性Aβ的沉積。
下列哪一敘述不是阿茲海莫癥病人的共同特征?
A 記憶衰退、運動功能差、步伐緩慢
B Aβ前驅(qū)物APP蛋白質(zhì)聚集在神經(jīng)細胞外
C Aβ可能聚集起來并參與神經(jīng)斑的形成
D 組織構(gòu)造顯示中樞神經(jīng)細胞外出現(xiàn)神經(jīng)斑
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科目:高中生物 來源: 題型:單選題
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