Question

失智癥是德國醫(yī)生Alzheimer在1906年發(fā)現(xiàn)，中譯為阿茲海莫癥（Alzheimer disease），俗稱老人癡呆癥。病人的記憶與認知機能衰退，行為偏差，甚至有些狂想，逐漸喪失了適應(yīng)社會生活的能力。隨病情惡化，運動機能漸差，步伐緩慢、不穩(wěn)，動作協(xié)調(diào)不佳，宛如巴金氏癥（Parkinson disease）。1960年代，學者發(fā)現(xiàn)病人的中樞乙酰膽堿細胞發(fā)生病變，尤其是從皮層下組織投射到大腦皮層和腦
邊緣系統(tǒng)的膽堿性神經(jīng)徑路明顯退化，顯示涉及這種疾病的神經(jīng)傳遞物不只一種，異于巴金氏癥。病患的中樞神經(jīng)組織有神經(jīng)斑（plaque）與纖維結(jié)（tangle），這是神經(jīng)細胞病變后與一些物質(zhì)糾纏一起而形成。神經(jīng)斑含有Aβ蛋白質(zhì)（簡稱Aβ），纖維結(jié)則有tau蛋白質(zhì)。Aβ是由40-42個胺基酸組成，其前驅(qū)物是跨膜蛋白質(zhì)APP。Aβ剛形成時具可溶性，過量時會與其它物質(zhì)結(jié)合，而沉積在細胞外。發(fā)炎反應(yīng)及粒線體氧化壓力（oxidative stress）過度皆會加速Aβ的沉積過程。更嚴重的是分解乙酰膽堿的乙酰膽堿酯酶會加速不溶性Aβ的沉積。
依神經(jīng)生化學家的研究成果來推論，下列哪些策略對阿茲海莫癥病患可能是有利的？

1. A.
   使用抗發(fā)炎藥物
2. B.
   利用藥物提升粒線體氧化壓力
3. C.
   阻止神經(jīng)細胞向外延伸APP蛋白質(zhì)
4. D.
   阻止可溶性Aβ轉(zhuǎn)變成不溶性的蛋白質(zhì)
5. E.
   增強乙酰膽堿活性或降低其被乙酰膽堿酯酶分解

Answer 1

ADE
由文章的第二段可推知；B阻止粒線體氧化壓力  C阻止神經(jīng)細胞向外延伸Aβ蛋白質(zhì)