Question

15．阿爾茨海默病患者體內(nèi)的β-淀粉樣蛋白（Aβ）會引起神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞活化并分泌某些物質(zhì)，導(dǎo)致病情加重．為探究Aβ和藥物X的作用機(jī)理，科研人員進(jìn)行了如下實驗．

（1）研究發(fā)現(xiàn)，活化的神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素1（IL-1）等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞損傷，導(dǎo)致阿爾茨海默病加重．
（2）科研人員測定不同處理條件下神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞中IL-1基因的表達(dá)情況，結(jié)果如圖1所示．
①據(jù)圖1分析，實驗的自變量是Aβ、藥物X和藥物X的濃度．2組實驗可確定藥物X不影響IL-1基因的表達(dá)．
②3組與1組結(jié)果比較，說明Aβ促進(jìn)IL-1基因的表達(dá)．通過比較2、3、5三組實驗結(jié)果分析，藥物X能夠緩解Aβ的作用，3、4、5、6組的結(jié)果說明藥物X濃度越高，緩解Aβ作用的效果越明顯
（3）NF蛋白是促進(jìn)IL-1基因轉(zhuǎn)錄的轉(zhuǎn)錄因子．科研人員檢測下列不同處理條件下神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞核內(nèi)NF蛋白的含量，結(jié)果如圖2所示，據(jù)圖2分析，Aβ可促進(jìn)NF蛋白進(jìn)入細(xì)胞核
（4）正常細(xì)胞中，大部分NF蛋白與IK蛋白在細(xì)胞質(zhì)中形成復(fù)合物穩(wěn)定存在，Aβ促進(jìn)IK蛋白的降解，釋放出NF蛋白．為探究藥物X的作用，實驗組用藥物X和Aβ處理，若細(xì)胞質(zhì)中IK蛋白的含量對高于照組，則說明藥物X抑制的Aβ作用．

Answer 1

分析 分析圖1：2（只加入藥物X，且濃度為10μmol/L）、3（只加入Aβ）、5（加入藥物X和Aβ，且藥物X的濃度為10μmol/L）三組實驗結(jié)果分析，藥物X能夠緩解Aβ的作用，3、4、5、6組的結(jié)果說明藥物X濃度越高，緩解Aβ作用的效果越明顯．
分析圖2：加入藥物X的一組中，NF蛋白含量與對照組相同，由此可確定藥物X不影響IL-1基因的表達(dá)．加入Aβ的一組中，NF蛋白含量明顯高于對照組，說明Aβ促進(jìn)IL-1基因的表達(dá)．

解答 解：（1）白細(xì)胞介素1（IL-1）屬于細(xì)胞因子．
（2）①由圖1可知，該實驗的自變量是Aβ、藥物X和藥物X的濃度．2組實驗中，加入藥物X的一組中，NF蛋白含量與對照組相同，由此可確定藥物X不影響IL-1基因的表達(dá)．
②3組（加入Aβ）與1組（對照組）結(jié)果比較，3組中NF蛋白含量明顯高于1組，說明Aβ促進(jìn)IL-1基因的表達(dá)．通過比較2（只加入藥物X，且濃度為10μmol/L）、3（只加入Aβ）、5（加入藥物X和Aβ，且藥物X的濃度為10μmol/L）三組實驗結(jié)果分析，藥物X能夠緩解Aβ的作用，3、4、5、6組的結(jié)果說明藥物X濃度越高，緩解Aβ作用的效果越明顯．
（3）NF蛋白在細(xì)胞質(zhì)的核糖體上合成，加入Aβ后，細(xì)胞核中NF蛋白相對含量升高，說明Aβ可促進(jìn)NF蛋白進(jìn)入細(xì)胞核．
（4）正常細(xì)胞中，大部分NF蛋白與IK蛋白在細(xì)胞質(zhì)中形成復(fù)合物穩(wěn)定存在，Aβ促進(jìn)IK蛋白的降解，釋放出NF蛋白．為探究藥物X的作用，實驗組用藥物X和Aβ處理，若藥物X能抑制的Aβ作用，則實驗中Aβ作用受到抑制，不能促進(jìn)IK蛋白的降解，因此實驗組細(xì)胞質(zhì)中IK蛋白的含量對高于照組．
故答案為：
（1）細(xì)胞
（2）①Aβ、藥物X和藥物X的濃度不影響IL-1基因的表達(dá)     ②Aβ促進(jìn)IL-1基因的表達(dá)    3、5    藥物X濃度越高，緩解Aβ作用的效果越明顯
（3）進(jìn)入細(xì)胞核
（4）藥物X和Aβ     高于

點評 本題結(jié)合圖解，考查探究實驗的相關(guān)知識，要求考生明確實驗的目的，能根據(jù)探究實驗的原則完善實驗步驟，同時能根據(jù)實驗結(jié)果得出正確的實驗結(jié)論，屬于考綱理解和應(yīng)用層次的考查．