Question

20．人的中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)是腦的“獎賞通路”，通過多巴胺興奮此處的神經(jīng)元，傳遞到腦的“獎賞中樞”，可使人體驗到欣快感，因而多巴胺被認為是引發(fā)“獎賞”的神經(jīng)遞質(zhì)，如圖是神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控多巴胺釋放的機制，毒品和某些藥物能干擾這種調(diào)控機制，使人產(chǎn)生毒品或藥物的依賴．
（1）釋放多巴胺的神經(jīng)元中，多巴胺儲存在突觸小泡內(nèi)，當多巴胺釋放后，可與神經(jīng)元A上的（特異性）受體結合，引發(fā)“獎賞中樞”產(chǎn)生欣快感．
（2）多巴胺釋放后，在其釋放的突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）結合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺增加（填“增加”或“減少”）；長期使用冰毒，會使神經(jīng)元A上的多巴胺受體減少，當停止使用冰毒時，生理狀態(tài)下的多巴胺“獎賞”效應減弱（填“增強”或“減弱”），以此造成毒品依賴．
（3）釋放多巴胺的神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的調(diào)控，當抑制性神經(jīng)元興奮時，其膜內(nèi)電位變化為由負變正，是由Na⁺內(nèi)流造成的．其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結合，使Cl^-內(nèi)流，從而使釋放多巴胺的神經(jīng)元受到抑制（填“興奮”或“抑制”），多巴胺的釋放量減少（填“增加”或“減少”）．抑制性神經(jīng)元細胞膜上有嗎啡的受體，當人長時間過量使用嗎啡時，抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得多巴胺釋放增加，“獎賞”效應增強．停用時，造成藥物依賴．

Answer 1

分析 分析示意圖可知：多巴胺合成后，貯存在突觸小泡中；神經(jīng)遞質(zhì)釋放依賴于突觸小泡的膜和突觸前膜融合，體現(xiàn)膜的流動性．當多巴胺釋放后，可與下一個神經(jīng)元突觸后膜上的受體結合，引發(fā)“獎賞中樞”產(chǎn)生欣快感．

解答 解：（1）多巴胺屬于神經(jīng)遞質(zhì)，儲存在突觸小泡內(nèi)，當多巴胺釋放后，可與下一個神經(jīng)元突觸后膜上的受體結合，引發(fā)“獎賞中樞”產(chǎn)生欣快感．
（2）突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺結合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺增加；長期使用冰毒，會使神經(jīng)元A上的多巴胺受體減少，當停止使用冰毒時，生理狀態(tài)下的多巴胺“獎賞”效應減弱，從而造成毒品依賴．多巴胺與突觸后膜上的受體結合體現(xiàn)了細胞膜的信息交流功能．
（3）釋放多巴胺的神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的調(diào)控，當抑制性神經(jīng)元興奮時，其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結合，使Cl^-內(nèi)流，從而使釋放多巴胺的神經(jīng)元受到抑制，多巴胺的釋放量減少．抑制性神經(jīng)元細胞膜上有嗎啡的受體，當人長時間過量使用嗎啡時，抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得多巴胺釋放增加，“獎賞”效應增強．停用時，造成藥物依賴．
故答案為：
（1）突觸小泡   （特異性）受體    
（2）增加  減弱
（3）由負變正    Na⁺內(nèi)流    抑制    減少    多巴胺釋放增加

點評 本題的知識點是突觸的結構和功能，興奮在神經(jīng)纖維素上的傳導與在神經(jīng)元之間的傳遞的特點，對于相關知識點的理解把握知識點間的內(nèi)在聯(lián)系是解題的關鍵．