Question

【題目】胰島素抵抗是導致糖尿病的重要機制， 而胰島素的生產(chǎn)和分泌受到肝臟-胰臟的協(xié)同控制，這種調(diào)控的樞紐是存在于肝臟中的 PI3K（磷脂酰肌醇-3-激酶） 。 另一方面，廣泛存在于人體細胞膜表面的葡萄糖轉(zhuǎn)運子（ GLUT）對血糖水平具有重要的調(diào)控作用。

（1）據(jù)圖 分析， 葡萄糖進入肝細胞和胰臟細胞的方式是_____。

（2）圖 中所示過程①所需要的條件和原料是_____。 （多選）

A. 氨基酸 B. ATP C. 酶 D. 脫氧核苷酸E. 核糖核苷酸 F. 核糖核酸 G. 脫氧核糖核酸

（3）機體內(nèi)與圖 中胰島素出胰臟細胞相似的過程還包括_____。 （多選）

A. 抗體出漿細胞 B. 神經(jīng)遞質(zhì)出神經(jīng)細胞 C. 鈉離子出神經(jīng)細胞 D. 二氧化碳出組織細胞

（4）下列途徑中，可作為圖 中血糖來源的是_____。 （多選）

A. 肌糖原水解 B. 肝糖原水解 C. 食物中淀粉消化吸收 D. 氨基酸轉(zhuǎn)化

（5）據(jù)圖 分析胰島素能夠降低血糖的機理包括____。 （多選）

A. 促進胞內(nèi)葡萄糖合成糖原 B. 促進自身與細胞膜 GLUT 的結(jié)合

C. 增加細胞膜上 GLUT 的數(shù)量 D. 增加細胞膜上胰島素受體的數(shù)量

（6）臨床實踐顯示， PI3K 抑制劑能有效抑制惡性腫瘤， 但長期或大劑量使用PI3K 抑制劑往往會使癌癥患者產(chǎn)生胰島素抵抗的副作用， 據(jù)圖 9 分析原因____。

Answer 1

【答案】協(xié)助擴散 BCE AB BCD AC 如果長期服用 PI3K 抑制劑， 肝細胞內(nèi)葡萄糖積累、 GLUT 基因的表達量下降，血糖水平不能有效下降。 持續(xù)的高血糖會誘導胰臟細胞產(chǎn)生更多的胰島素。所以長期服用PI3K 抑制劑，體內(nèi)胰島素水平偏高，導致胰島素受體對胰島素不敏感即胰島素抵抗

【解析】

圖中胰臟細胞合成的胰島素外邊包裹囊泡出細胞后作用在肝臟，促進血糖進入肝細胞合成糖原，細胞膜上的GLUT起到運輸葡萄糖的作用。

（1）圖中的葡萄糖通過GLUT的攜帶進入肝細胞和胰臟細胞，且由高濃度到低濃度，因此為協(xié)助擴散的方式進入細胞。

（2）圖中的過程①是從基因到mRNA，是轉(zhuǎn)錄的過程，此過程需要核糖核苷酸做原料，需要酶的催化，且需要ATP提供能量，因此選擇B. ATP C. 酶 E. 核糖核苷酸。

（3）圖中顯示胰島素出細胞是通過囊泡包裹與細胞膜融合，是胞吐的過程，A. 抗體出漿細胞和B. 神經(jīng)遞質(zhì)出神經(jīng)細胞都是胞吐出細胞，鈉離子出神經(jīng)細胞是主動運輸，二氧化碳出組織細胞是自由擴散，因此本題選擇A、B。

（4）肌糖原不能水解形成血糖，A錯誤，肝糖原可以水解成葡萄糖 B正確 食物中淀粉最終水解成葡萄糖被吸收形成血糖，C正確。氨基酸等非糖物質(zhì)可以轉(zhuǎn)化成血糖，D正確，因此可作為圖 中血糖來源的是BCD。

（5）從圖中可以看出胰島素可以促進胞內(nèi)葡萄糖合成糖原，可以促進GLUT的合成，增加細胞膜上 GLUT 的數(shù)量，加速葡萄糖轉(zhuǎn)運進入細胞，因此胰島素能夠降低血糖的機理包括AC 。

（6）從圖中可以看出PI3K可以促進GLUT基因的表達及促進葡萄糖合成肝糖原，若長期或大劑量使用PI3K 抑制劑，則會造成葡萄糖在肝細胞積累，且運載葡萄糖的GLUT減少，使血糖不能進入細胞而造成高血糖，持續(xù)的高血糖會誘導胰臟細胞產(chǎn)生更多的胰島素。所以長期服用PI3K 抑制劑，體內(nèi)胰島素水平偏高，導致胰島素受體對胰島素不敏感即胰島素抵抗。