11．如圖1表示高等植物光合作用的某反應過程；圖2表示某同學為探究影響光合作用速率的實驗裝置，取幾株有5個葉片、株高相近的西紅柿植株，分別放在密閉的玻璃容器內(nèi)．

（1）圖1表示光合作用的碳反應過程，圖中的①物質(zhì)為該反應提供了氫和能量，影響圖1過程的主要環(huán)境因素有CO₂濃度和溫度；每生成1分子物質(zhì)④離開該反應會同時有5分子的物質(zhì)③參與RuBP的再生．
（2）利用圖2裝置可用于研究光照強度或光質(zhì)（波長）對光合速率的影響，該實驗光合速率的大小是用一定時間內(nèi)的二氧化碳傳感器數(shù)值的變化量（或玻璃罩內(nèi)CO₂的減少量）表示，此數(shù)值應小于（填“大于”、“等于”或“小于”）該植物的實際光合速率．

10．將生長發(fā)育狀況相同的某經(jīng)濟作物分為兩組，Ⅰ組用遮光網(wǎng)處理以降低光照強度，Ⅱ組不做處理，分別測定凈光合速率的日變化情況，結(jié)果如圖所示．下列敘述正確的是（　�。�

	A．	ac段植物葉肉細胞產(chǎn)生氫的場所有細胞溶膠、線粒體和葉綠體
	B．	f點較e點葉綠體內(nèi)的ATP含量較低
	C．	Ⅰ組植物在實驗時間內(nèi)a點時體內(nèi)的有機物積累量最少
	D．	d點時二組植物的真正光合速率相同

9．下面是有關(guān)某種淀粉酶E的實驗，處理方式及結(jié)果如下．根據(jù)結(jié)果判斷下列敘述正確的是（　�。�

	試管Ⅰ	試管Ⅱ	試管Ⅲ
PH	8	8	7
溫度℃	60	40	40
淀粉酶	1mL	1mL	1mL
淀粉	1mL	1mL	1mL

	A．	本實驗的自變量是溫度和pH，因變量為淀粉的相對量
	B．	E在作用40min后便會失去活性
	C．	E較適合在40℃和pH為8的環(huán)境下作用
	D．	三支試管E的空間結(jié)構(gòu)均發(fā)生了改變

8．果蠅具有多對容易區(qū)分的相對性狀，是遺傳學研究的良好材料．請問答有關(guān)問題：
（1）摩爾根等人運用假說演繹法法，通過果蠅雜文實驗，證明了基因在染色體上．
（2）已知果蠅的Ⅲ號染色體上有黑檀體基因，現(xiàn)將純合的黑檀體無眼果蠅與灰體有眼果蠅雜交，獲得的F₁均為灰體有眼果蠅，說明無眼為隱性性狀；再讓F₁雌雄果蠅自由交配，若F₂出現(xiàn)四種表現(xiàn)型（無變異發(fā)生），則控制有眼、無眼的基因不位于（填“位于”或“不位于”）Ⅲ號染色體上．
（3）已知控制果蠅翅型的基因在常染色體上，如果在一翅型正常的群體中，偶然出現(xiàn)一只卷翅的雄性個體，該卷翅性狀是基因突變引起的，還是由于卷翅基因的”攜帶者”偶爾交配后出現(xiàn)的，請進行分析和探究．
①推測：如果卷翅是基因突變引起的，則該卷翅雄性個體最可能為雜合子（填“顯性純合子”、“雜合子”或“隱性純合子”）．如果卷翅是由于卷翅基因的“攜帶者”偶爾交配后出現(xiàn)的，則該卷翅雄性個體最可 能為隱性純合子（填“顯性純合子”、“雜合子”或“隱性純合子”）．
②設(shè)計雜交實驗以驗證以上準測：用這只卷翅雄性個體與多只正常雌性個體交配．
③結(jié)論；如果后代卷翅個體與正常個體且數(shù)量比接近1：1，這只雄性果蠅應該是雜合子，應是基因突變的直接結(jié)果．如果后代全部是正常個體或正常個體數(shù)量多于卷翅個體，這只雄果蠅應該是純合子，應是由于卷翅基因的“攜帶者”偶爾交配后出現(xiàn)的．

7．下列動作電位在神經(jīng)纖維上傳導的敘述正確是（　�。�

	A．	升髙膜外鉀離子的濃度，將會降低動作電位的絕對值
	B．	靜息電位僅由鉀離子向細胞外擴散引起，與其它離子無關(guān)
	C．	神經(jīng)纖維受刺激后，引起Na+內(nèi)流，膜外形成負電位，這就是動作電位
	D．	動作電位發(fā)生時，鈉離子和鉀離子的轉(zhuǎn)運方向相反，進出細胞的方式相同

6．青光眼是導致人類失明的三大致盲眼病之一，其中發(fā)育性青光眼（嬰幼兒型和青少年型）具有明顯的家族遺傳傾向．如圖1是某家系發(fā)育型青光眼的系譜圖．

（1）系譜分析表明，發(fā)育型青光眼最可能是單基因顯性遺傳�。�根據(jù)上面系譜推測，致病基因應位于常染色體上，其遺傳時遵循基因的分離定律．
（2）檢查發(fā)現(xiàn)，發(fā)育型青光眼患者角膜小梁細胞中M蛋白異常．為研究其病因，研究者用含綠色熒光蛋白基因G或紅色熒光蛋白基因R的質(zhì)粒、正常人M蛋白基因（M⁺）或青光眼患者M蛋白基因（M^-），構(gòu)建基因表達載體，分別導入Hela細胞中進行培養(yǎng)，一段時間后檢測培養(yǎng)液和細胞中熒光的分布情況，實驗分組及檢測結(jié)果如表（示只含熒光蛋白基因的質(zhì)粒片段；示含熒光蛋白基因和M蛋白基因的質(zhì)粒片段，此時兩基因表達的產(chǎn)物是一個整體）．

		1組	2組	3組	4組	5組	6組
導入Hela細胞的質(zhì)粒（局部）							和
熒光檢測	細胞內(nèi)	有紅色熒光	有綠色熒光	有紅色熒光	有綠色熒光	有紅色熒光	有紅色熒光和綠色熒光
	培養(yǎng)液	無熒光	無熒光	有紅色熒光	有綠色熒光	無熒光	無熒光

①構(gòu)建基因表達載體時必需的工具酶是b和d．
a．解旋酶     b．DNA連接酶    c．Taq酶    d．限制酶    e．逆轉(zhuǎn)錄酶
②熒光蛋白在此實驗中的作用是標記M蛋白在細胞內(nèi)外的分布情況．
③據(jù)上表推測，發(fā)育型青光眼的病因是M蛋白基因異常導致其指導合成的M蛋白異常，導致小梁細胞中的M蛋白不能正常地分泌到細胞外而在細胞中大量積累，最終導致小梁細胞功能異常．
（3）表中第4組、5組、6組組實驗可以為“發(fā)育型青光眼是顯性遺傳病”這一結(jié)論提供重要證據(jù)．
（4）為進一步研究M蛋白出現(xiàn)異常的原因，研究者提取了M^-基因進行測序，然后與M⁺基因進行比對，其結(jié)果如圖2：分析可知，患發(fā)育型青光眼的根本原因是基因中的堿基對由C/G變成了T/A，最終導致M蛋白的結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變．

5．前列腺癌是發(fā)生在前列腺上皮的惡性腫瘤，可分為雄性激素依賴性和雄性激素非依賴性兩種類型．請回答下列問題．
（1）研究發(fā)現(xiàn)，前列腺癌發(fā)生的根本原因是外界致癌因子引起了基因突變（原癌和抑癌基因發(fā)生突變），可能還與飲食習慣等因素有關(guān)．
（2）為了探究奧曲肽對兩種前列腺癌的治療效果，研究者對體外培養(yǎng)的人前列腺癌DU145和LNCaP細胞采用不同劑量奧曲肽（0、0.1、l、10、100和1000nmol/L）處理，分別于24h、48h、72h測定并計算細胞增殖抑制率，結(jié)果如圖1所示．

注：DU145是雄性激素非依賴性前列腺癌細胞；LNCaP是雄性激素依賴性前列腺癌細胞
①在培養(yǎng)過程中，細胞具有貼壁生長的特點，因此傳代培養(yǎng)時，通常用酶胰蛋白酶處理，使細胞分散．
②由圖1結(jié)果可知，奧曲肽對于雄性激素非依賴性前列腺癌的治療效果可能更好．
（3）為進一步探明奧曲肽的作用機制，研究人員在相同條件下，用1000nmol/L的該多肽處理DU145細胞，分別于24h、48h、72h提取各組細胞總RNA，再以mRNA為模板逆轉(zhuǎn)錄出cDNA，然后用PCR技術(shù)擴增相應片段，并對擴增結(jié)果進行凝．
注：VEGF是促進血管生成的基因，可刺激腫瘤細胞的生成和增殖；Caspase-3是細胞凋亡過程中最主要的蛋白酶基因8-actin是檢測基因表達水平常用的參照基因（如圖2），表達量不受細胞形態(tài)變化或生活條件的影響，轉(zhuǎn)錄水平相對穩(wěn)定，在實驗中可作為校準和消除由于檢測方法等無關(guān)變量對實驗結(jié)果的影響．p-actin的表達產(chǎn)物最可能是B（填字母）．
A．血紅蛋白    B．細胞骨架蛋白    C．胰島素
由實驗結(jié)果可知，奧曲肽抑制了DU145細胞中此研究人員推測，奧曲肽治療前列腺癌的機制可能是通過抑制VEGF基因的表達，減少腫瘤細胞增殖和腫瘤血管的生成，從而抑制腫瘤生長，促進Caspase-3基因的表達，加速腫瘤凋亡．．

4．科研工作者用LCM病毒分別感染A或Q品系小鼠，7天后殺死小鼠，取其脾臟細胞（含效應T細胞），再取以⁵¹Cr標記的經(jīng)LCM病毒處理的A或Q品系小鼠的吞噬細胞，將獲得的脾臟細胞與吞噬細胞混合培養(yǎng)一段時間，測定
⁵¹Cr的釋放率，結(jié)果如表所示．

組別	效應T細胞的來源		吞噬細胞的來源	吞噬細胞的51Cr的釋放率（%）
	品系	是否注射LCM		感染了LCM病毒	未感染LCM病毒
①	A	否	A	49.6±2.5	43.5±1.6
②	A	是	A	775±4.2	47.0±3.5
③	A	是	Q	44.0±2.9	41.0±2.4
④	Q	否	Q	46.5±3.6	44.4±6.2
⑤	Ⅰ	是	Q	72.5±5.2	40.0±2.9
⑥	Q	是	Ⅱ	52.9±3.0	48.6±3.9

（1）表格中Ⅰ是Q，Ⅱ是A．小鼠體內(nèi)的吞噬細胞是LCM病毒侵染的宿主細胞（靶細胞），①、④組中的吞噬細胞在實驗期間由于自然死亡等原因裂解而釋放⁵¹Cr．②、⑤組實驗說明，經(jīng)免疫后的效應T細胞對未感染LCM病毒的吞噬細胞沒有裂解作用．②、③組及⑤⑥同一品系組說明，經(jīng)免疫后的效應T細胞只能裂解中受病毒感染的吞噬細胞．
（2）進一步的研究發(fā)現(xiàn)，效應T細胞表面受體識別靶細胞的過程，除了與靶細胞表面的特異性抗原有關(guān)外，還受到了主要組織相容性抗原（MHC類分子）的限制．MHC類分子是細胞膜表面的一種糖蛋白，是引起器官移植排斥反應的主要抗原．依據(jù)上述實驗，科學家提出兩種假說：
假說一：效應T細胞表面可能有兩種受體，分別和特異性抗原及MHC類分子結(jié)合，只有兩種受體都和相應的抗原匹配時，效應T細胞才能裂解靶細胞．
假說二：效應T細胞表面只有一種受體，識別的是MHC類分子和特異性抗原結(jié)合的復合物．為了證明上述假說，有人獲得了表中的兩種效應T細胞：

	效應T細胞A	效應T細胞B
識別的MHC類分子	X	Y
識別的病毒抗原	M	N

將效應T細胞A表面的一種受體蛋白的基因?qū)�人到效應T細胞B中，結(jié)果效應T細胞B也能裂解帶有X的被病毒（帶有M抗原）感染的靶細胞，此結(jié)果支持假說二．
（3）某些腫瘤細胞能夠逃避免疫細胞的監(jiān)控，與正常細胞相比，這些腫瘤細胞表面的MHC類分子數(shù)更少．

3．B淋巴細胞瘤是一種惡性腫瘤，用常規(guī)手段治療時，會損傷大量的正常組織細胞，因此探索高效的治療手段已成為腫瘤治療領(lǐng)域需要迫切解決的熱點問題．
（1）B淋巴細胞瘤產(chǎn)生的根本原因是基因突變．正常機體通過特異性免疫中的細胞 免疫對腫瘤細胞發(fā)揮著免疫監(jiān)控和清除的作用，但由于各種原因，導致腫瘤細胞表面抗原表達量減少，無法被識別，從而成功躲避攻擊而快速增殖．
（2）實驗證實，CD19是B淋巴細胞瘤中特異性表達的一種抗原，在少數(shù)正常細胞，如B細胞、漿細胞中也有少量表達；CD28、CD137可激活T細胞，使其恢復增殖和抗腫瘤能力．科研人員利用動物細胞培養(yǎng)和動物細胞融合技術(shù)獲得的CD19單克隆抗體，與CD28、CD137組成嵌合抗原受體（CAR），結(jié)構(gòu)如圖1．請預測CAR在免疫應答中的優(yōu)勢：CAR能夠在結(jié)合抗原CD19的同時激活T細胞，增強效應T細胞對B淋巴細胞瘤的靶向殺傷能力．
（3）利用限制酶和DNA連接酶 酶將控制CD19單抗、CD28、CD137等合成的相關(guān)基因構(gòu)建成嵌合基因，并與作為運載體的病毒結(jié)合，導入到T細胞并整合到染色體DNA上，檢測到目的（嵌合）基因表達后，培養(yǎng)并獲得大量的嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）．
（4）對CAR-T的抗腫瘤效果進行檢測（如圖2）．

①選取裸鼠的原因是排除鼠自身T細胞對實驗結(jié)果的影響．
②B組注射適量的含有正常T細胞的PBS，D組注射等量含有CAR-T的PBS．
③實驗證實CAR-T細胞對小鼠體內(nèi)的腫瘤生長有明顯抑制作用，實驗結(jié)果應為各組裸鼠的腫瘤體積大小：D組＜C組≈B組＜A組．
（5）你認為將CAR-T用于人類腫瘤治療，可能存在的風險是人體內(nèi)正常B細胞、漿細胞數(shù)量減少，體液免疫能力減弱．