（1）根據(jù)雜交實驗推斷，A/a和B/b兩對等位基因中，位于Z染色體的是____________，雜交實驗一的親本中雌性個體基因型為______________。

（2）雜交實驗二中沒有雄性個體是因為含有___________基因的_____________（填“精子”或“卵細胞”）不能參與受精作用。

（3）雜交實驗一產(chǎn)生的F1中選出長腿灰羽個體隨機交配，子代中長腿灰羽的概率為______。

（4）在飼養(yǎng)過程中，研究人員發(fā)現(xiàn)單獨飼養(yǎng)的雌鳥減數(shù)分裂產(chǎn)生的卵細胞可隨機與同時產(chǎn)生的三個極體中的一個結(jié)合形成合子（性染色體為WW的個體不能發(fā)育），進而孵化成幼鳥。將雜交實驗二中的長腿灰羽雌性個體單獨飼養(yǎng)，理論上最終孵化成的幼鳥中性別比例為雌性：雄性=____________，長腿：短腿=___________。

A.核孔運輸障礙發(fā)生的根本原因可能是編碼核孔復(fù)合物的基因發(fā)生突變

B.核膜由兩層磷脂分子組成，房顫的成因與核膜內(nèi)外的信息交流異常有關(guān)

C.tRNA在細胞核內(nèi)合成后，經(jīng)主動運輸進入細胞質(zhì)發(fā)揮作用

D.人體成熟的紅細胞中核孔數(shù)目很少，因此紅細胞代謝較弱

A.人體的冷熱感覺產(chǎn)生于大腦皮層的中央前回

B.體溫上升期，人體骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，是為了減少產(chǎn)熱

C.高溫持續(xù)期，人體產(chǎn)熱量等于散熱量，可能會出現(xiàn)脫水現(xiàn)象

D.體溫下降期，機體增加散熱的途徑有汗腺分泌增加、皮膚血管收縮等

A.運動時，丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸的過程發(fā)生在組織液中

B.骨骼肌細胞通過細胞膜與組織液進行物質(zhì)交換

C.心肌細胞內(nèi)的 CO2 濃度低于其生活的內(nèi)環(huán)境

D.若靜脈注射一定量的生理鹽水，機體血漿量會增加，排出相應(yīng)量的水后滲透壓會恢復(fù)到注射前水平

A.肺炎雙球菌活體轉(zhuǎn)化實驗未能證明 DNA 是“轉(zhuǎn)化因子”

B.DNA 不僅可以引起細菌的轉(zhuǎn)化，且轉(zhuǎn)化效率與純度呈正相關(guān)

C.噬菌體侵染細菌實驗中，培養(yǎng)基中的 32P 經(jīng)宿主細胞攝取后可出現(xiàn)在子代 T2 噬菌體的核酸中

D.離體細菌轉(zhuǎn)化實驗從加熱殺死的 S 型菌中抽提 DNA、蛋白質(zhì)和莢膜物質(zhì)，分別與活的 R 型菌混合后進行懸浮培養(yǎng)

A.細胞凋亡是由于傷害導(dǎo)致的正常細胞死亡

B.植物通氣組織的形成與細胞凋亡有關(guān)

C.衰老細胞的細胞核體積不斷增大，核膜不斷向內(nèi)折疊

D.細胞之所以有一定壽命，是因為它們不可避免地要衰老

A.實驗材料都是原核生物

B.只有肺炎雙球菌的實驗利用了對照實驗

C.都能證明DNA是遺傳物質(zhì)

D.實驗處理都采用了直接分離法

A.神經(jīng)沖動傳導(dǎo)時，消耗自由水，分解ATP

B.由氨基酸形成多肽鏈時，生成物H2O中的氫來自氨基和羧基

C.有氧呼吸時，生成物H2O中的氫來自線粒體中丙酮酸的分解

D.H2O在光下分解，產(chǎn)生的[H]將經(jīng)CO2固定生成的C3還原成(CH2O)

A.ATP是RNA合成過程中的直接能源物質(zhì)之一

B.ATP的兩個高能磷酸鍵中只有遠離A的能水解

C.A表示腺嘌呤，P表示磷酸

D.ATP與ADP中所含元素種類不同

1979年，人們發(fā)現(xiàn)了p53蛋白，認為它是SV病毒的癌蛋白。隨后，人們又發(fā)現(xiàn)野生型的p53蛋白并非癌蛋白，而是抑癌蛋白，這種認知的反轉(zhuǎn)是因為編碼P53的TP53基因容易發(fā)生突變，真正致癌的是突變型P53。P53是怎樣發(fā)揮作用的？

p53蛋白有很多與細胞凋亡或細胞周期調(diào)控過程有關(guān)的靶基因。p53蛋白的真正功能是一種轉(zhuǎn)錄因子，在細胞處于應(yīng)激狀態(tài)時可被誘導(dǎo)表達，通過與這些基因內(nèi)部或上游的p53反應(yīng)元件相結(jié)合，激活這些基因的轉(zhuǎn)錄，最終使細胞停滯于G1期；并與復(fù)制因子A相互作用，參與DNA的復(fù)制與修復(fù)；如果修復(fù)失敗，P53蛋白即啟動程序性死亡（凋亡）過程誘導(dǎo)細胞自殺，阻止有癌變傾向的突變細胞的生成，從而防止細胞癌變。

細胞是怎樣調(diào)節(jié)P53蛋白的活性，使其能夠準確發(fā)揮抑癌作用的？要研究某蛋白活性最常用的方法是找到與該蛋白發(fā)生相互作用的其它蛋白，而在眾多p53蛋白的“把關(guān)人”蛋白中最重要就是MDM2蛋白。MDM2蛋白能夠與p53蛋白緊密結(jié)合，通過多種方式（如促使P53降解）抑制其生物學活性；而后來發(fā)現(xiàn)MDM2基因居然是受p53蛋白調(diào)控的靶基因，結(jié)果就是p53蛋白誘導(dǎo)MDM2蛋白表達，然后MDM2蛋白促進p53蛋白降解，兩者之間形成了一個負反饋環(huán)路。得益于此環(huán)路，在非應(yīng)激細胞中的p53蛋白的活性，一直維持在較低的基礎(chǔ)水平；當細胞面臨各種致瘤刺激信號時，某些物質(zhì)（如抑癌因子ARF）與MDM2蛋白相結(jié)合或者MDM2蛋白的含量減少，從而“解放”了p53蛋白，抑制作用減弱，p53蛋白就會被活化，發(fā)揮抑癌作用。

腫瘤細胞中P53蛋白結(jié)構(gòu)異常，所以目前利用P53治療癌癥的思路之一是基因療法，即將正常的P53基因?qū)�入癌癥患者體內(nèi)，使其復(fù)制表達，殺滅腫瘤細胞；另一個思路是重建P53蛋白的活性，如開發(fā)出一種小分子物質(zhì)，它可以與突變的p53蛋白發(fā)生相互作用，促使該突變蛋白改變構(gòu)象，恢復(fù)正常功能，但是這類藥物只可以用于攜帶有p53突變基因的患者。

問題：（1）、結(jié)合文中內(nèi)容，請說明突變的P53蛋白致癌的原因是什么？_____________________

（2）、結(jié)合基因工程的操作技術(shù)，嘗試說明怎樣利用P53蛋白進行基因治療？_____________________

（3）結(jié)合文中內(nèi)容，說明沒有發(fā)生P53基因突變的癌癥病人，應(yīng)該怎樣治療？_____________________