關(guān)于植物激素作用的敘述，正確的是（　�。�

如圖為突觸結(jié)構(gòu)模式圖，下列說法正確的是（　�。�

從植物中提取的苦皮藤素Ⅳ和苦皮藤素Ⅴ具有很好的滅蟲作用．它們均對昆蟲的突觸有影響，能抑制并阻斷神經(jīng)-肌肉興奮性接點電位（EJPs）．
（1）正常情況下，興奮沿著昆蟲體內(nèi)的神經(jīng)傳導(dǎo)到神經(jīng)-肌肉接點的突觸前膜，突觸小泡釋放谷氨酸．谷氨酸以方式通過突觸間隙，然后與肌肉細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合，引起肌肉細(xì)胞的興奮．苦皮藤素Ⅳ增大了細(xì)胞膜的膜電位，使細(xì)胞更不易興奮，導(dǎo)致肌肉，進(jìn)而起到殺滅昆蟲的作用．
（2）研究人員將果蠅幼蟲神經(jīng)-肌肉標(biāo)本分別置于圖中所示A～F組不同溶液中，電刺激神經(jīng)并在肌肉細(xì)胞處測定電位變化．記錄數(shù)據(jù)并整理如下圖．

①上述實驗的目的是研究．為保證神經(jīng)細(xì)胞能維持正常電位變化，實驗所用的生理溶液中至少應(yīng)加入、K⁺、Ca²⁺、Cl^-等無機(jī)鹽離子．
②從圖中總體趨勢看，不同條件處理下各組的EJPs幅值變化率均比對照組．圖中結(jié)果顯示，單用苦皮藤素Ⅳ時在分鐘阻斷EJPs，而在苦皮藤素Ⅳ：Ⅴ=時與單用苦皮藤素Ⅳ阻斷作用相似，但當(dāng)苦皮藤素Ⅴ比例（填“高”或“低”）時，EJPs阻斷時間明顯延長，說明此時苦皮藤素Ⅴ使苦皮藤素Ⅳ的作用效果．

如圖所示是相鄰的兩個神經(jīng)元．請據(jù)圖回答：
（1）兩個神經(jīng)元相接觸的部位叫作，其結(jié)構(gòu)如圖中方框內(nèi)所示．神經(jīng)元[A]的末梢膨大成[B]，它的頂端[C]叫作．與[C]相對應(yīng)的[D]部位叫作．[C]與[D]之間的E叫作．[a]能釋放進(jìn)入[E]，使興奮從一個神經(jīng)元傳遞到另一個神經(jīng)元．
（2）靜息時，神經(jīng)纖維的細(xì)胞膜內(nèi)外的電位表現(xiàn)為位，當(dāng)神經(jīng)元受到刺激產(chǎn)生興奮時，興奮部分就發(fā)生變化，因而與未興奮部分間形成了，從而形成了，使興奮得以傳遞．
（3）興奮只能從一個神經(jīng)元的傳遞給另一個神經(jīng)元的，而不能反向傳遞．

臨床發(fā)現(xiàn)注射青霉素可能引起過敏性休克，腎上腺素是搶救過敏性休克的首選藥物：
（1）青霉素引起的過敏性休克是（非特異性/特異性）免疫失調(diào)引起的疾�。�
（2）腎上腺（髓質(zhì)）能分泌腎上腺素，彌散在全身的體液中，它與都有促進(jìn)產(chǎn)熱的作用．
（3）某些神經(jīng)元也能分泌腎上腺素．腎上腺素進(jìn)入突觸間隙，可以與突觸后膜受體結(jié)合，引發(fā)突觸后膜電位變化；也可以作用于突觸前膜，抑制腎上腺素繼續(xù)分泌，實現(xiàn)調(diào)節(jié)；多數(shù)腎上腺素最終又被突觸前膜攝取，并貯存在中，實現(xiàn)重復(fù)利用．
（4）上述事實表明，機(jī)體是通過網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)機(jī)制來維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的．

如圖為甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)示意圖，其中A、B和C表示三種不同的激素，下列敘述錯誤的是（　　）

回答下列有關(guān)生命活動調(diào)節(jié)的問題．

（1）圖甲中腎素是腎小球某些細(xì)胞分泌的一種酶，能將血漿中的血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素，血管緊張素能刺激腎上腺合成并分泌醛固酮，醛固酮可以促進(jìn)腎小管對Na⁺的重吸收．通過圖甲分析，臨床上若病人大量失血導(dǎo)致血壓下降，血液中血管緊張素含量將．原發(fā)性醛固酮增多癥病人會表現(xiàn)為血壓升高，原因是，導(dǎo)致血漿滲透壓升高，引起含量升高，腎小管、集合管重吸收水增多，最終導(dǎo)致血容量增加．
（2）正常人體內(nèi)有一種由肥胖基因編碼的多肽類激素（瘦素），可參與糖、脂肪及能量代謝的調(diào)節(jié)，使體重減輕．瘦素受體基因突變導(dǎo)致體重，此時血漿中瘦素含量最可能 （偏高/偏低/正常）．實驗表明瘦素還能作用于下丘腦的相關(guān)神經(jīng)元調(diào)節(jié)攝食行為，其作用過程如圖乙．圖中共有條反射弧，若c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的內(nèi)外膜電位是．
（3）環(huán)境激素是指由于人類的生產(chǎn)和生活活動而排放到周圍環(huán)境中的某些化學(xué)物質(zhì)．研究表明環(huán)境激素可沿著傳遞進(jìn)入人體，被靶細(xì)胞接受后干擾精子生成，從而使人的生育能力降低．有的環(huán)境激素可使精子DNA分子發(fā)生斷裂和DNA片段丟失，使精子出現(xiàn) （填變異類型），造成精子畸形率升高．

炭疽病是一種由炭疽桿菌引起的疾病，癥狀之一是皮膚等組織發(fā)生黑炭狀壞死．炭疽桿菌能產(chǎn)生外毒素來增加微血管通透性，導(dǎo)致血管出血和組織腫脹，而且對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有迅速和顯著的抑制作用，從而使人由于呼吸衰竭和心臟衰竭而死亡．日本邪教組織奧姆真理教想利用炭疽病發(fā)動細(xì)菌戰(zhàn)爭，但他們的陰謀未能得逞，是因為這些邪教徒手中的炭疽菌丟失了一顆質(zhì)粒．一般來說，炭疽桿菌對青霉素敏感．法國科學(xué)家巴斯德在研究牲畜炭疽病使進(jìn)行了如下實驗：把實驗綿羊用毒性已削弱的炭疽芽桿菌制劑注射，這些綿羊感染后沒有發(fā)�。�四天后，對實驗綿羊用毒性極強的炭疽芽孢桿菌制劑注射，經(jīng)過一段時間后，實驗綿羊全部正常生活．
請根據(jù)上述材料，分析回答下列問題：
（1）炭疽桿菌細(xì)胞類型是細(xì)胞，與酵母菌細(xì)胞相比，它的主要特點是．
（2）下列有關(guān)炭疽桿菌致病特點的敘述中，不正確的是
A．傳染性極強   B．感染者死亡率極高   C．只要有0.001mg就能引發(fā)炭疽病   D．造成人的神經(jīng)失常．
（3）炭疽桿菌的同化作用類型是，若在培養(yǎng)炭疽桿菌的培養(yǎng)基中加入青霉素，將．
（4）實驗綿羊在第二次注射炭疽芽孢桿菌制劑后沒有發(fā)病，其原因是體內(nèi)產(chǎn)生了，該物質(zhì)的化學(xué)本質(zhì)是，它是由細(xì)胞分泌產(chǎn)生的，這種免疫屬于免疫，與該免疫過程有關(guān)的細(xì)胞依次為．
（5）我們認(rèn)為僅用該過程還不足以嚴(yán)密證明以上結(jié)論，請在上述實驗基礎(chǔ)上補充相應(yīng)實驗設(shè)計原則步驟，預(yù)測結(jié)果．
A、實驗設(shè)計原則：；
B、步驟：；
C、預(yù)測結(jié)果：．

選取40名健康學(xué)生志愿者，按平時早餐習(xí)慣分成不進(jìn)早餐組、高糖組、高脂高蛋白組和均衡營養(yǎng)組，按組別給予相應(yīng)早餐．圖示即為分別于空腹（餐前）和餐后1、2、3小時取靜脈血檢測的血糖濃度（實驗期間不食用其他食物）．下列對實驗結(jié)果分析錯誤的是（　�。�

研究中發(fā)現(xiàn)，內(nèi)含識別紅細(xì)胞表面抗原的血清與紅細(xì)胞作用后，紅細(xì)胞會發(fā)生破裂現(xiàn)象．某研究人員為便于實驗結(jié)果的觀察，將抗原A連結(jié)到山羊紅細(xì)胞（簡稱SRBC）表面，抗原A即成為SRBC的表面抗原，以SRBC-A表示．接著，將抗原A注射到小鼠體內(nèi)，獲得內(nèi)含識別抗原A的血清，簡稱抗A血清．下表中的資料是此研究人員進(jìn)行實驗的條件與結(jié)果．表中符號“√”表示在試管中加入該實驗材料；“+”表示紅細(xì)胞發(fā)生破裂；“-”則表示紅細(xì)胞沒有破裂．

抗原與抗體	試管
	甲	乙	丙	丁	戊
SRBC-A	√	√	√	√	√
抗A血清	√
抗A血清經(jīng)56℃加熱30分鐘		√		√
純化的A抗體			√
去除A抗體的抗A血清				√	√
紅細(xì)胞破裂	+	-	-	+

（1）由試管甲和試管乙的結(jié)果推測加熱處理的影響是．
（2）甲中紅細(xì)胞破裂、丙中紅細(xì)胞沒有破裂說明．
（3）由試管甲、丙和丁的結(jié)果，推測加熱處理對血清造成的影響是．
（4）如戊的結(jié)果為“+”，則丙丁戊三支試管的結(jié)果可說明．