Question

14．關(guān)于阿爾茨海默病（AD，俗稱“老年癡呆”）的發(fā)病機制，現(xiàn)在最流行的是β淀粉樣蛋白（Aβ）假說．該假說認為由于Aβ“漏出”細胞膜，異致周圍的神經(jīng)細胞膜和線粒體膜的損傷，神經(jīng)纖維纏結(jié)．
（1）由題意可知，Aβ可通過胞吐方式“漏出”神經(jīng)細跑，會引起周圍的神經(jīng)細胞突觸小體中乙酰膽堿的（一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)）合成和釋放量減少，使興奮在神經(jīng)細胞之間的傳遞速率變慢，從而使AD病患者表現(xiàn)出記憶障．
（2）AD病患者伴有神經(jīng)纖維纏結(jié)這一異常細胞狀態(tài)，會影響到興奮的傳導(dǎo)．若纏結(jié)點在圖中的b（填“a”、“b”或“c”）處時，刺激產(chǎn)生的興奮不會引起d處電位的變化．

（3）AD病患者會出現(xiàn)大量記憶性神經(jīng)元數(shù)目減少的現(xiàn)象，據(jù)研究是由于體液中的噬細胞吞噬引起的，這是非特異性免疫（填“非特異性免疫”、“細胞免疫”或“體液免疫”）執(zhí)行功能的結(jié)果．在顯微鏡下觀察病人的神經(jīng)細胞，會發(fā)現(xiàn)細胞核出現(xiàn)體積增大、核膜內(nèi)折、染色質(zhì)收縮、染色加深等細胞衰老的特征．

Answer 1

分析 1、根據(jù)題意分析可知：AD病人的神經(jīng)細胞外β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積后，會損傷周圍的神經(jīng)細胞的細胞膜和線粒體膜，導(dǎo)致神經(jīng)細胞受損，不能正常傳導(dǎo)興奮而發(fā)�。�
2、神經(jīng)纖維未受到刺激時，細胞膜內(nèi)外的電荷分布情況是外正內(nèi)負，當(dāng)某一部位受刺激時，其膜電位變?yōu)橥庳搩?nèi)正；興奮的傳導(dǎo)方向和膜內(nèi)側(cè)的電流傳導(dǎo)方向一致，與膜外側(cè)的電流傳導(dǎo)方向相反．興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，因此興奮只能從一個神經(jīng)元的軸突傳遞給另一個神經(jīng)元的細胞體或樹突．信號由電信號轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號再轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘枺?/p>

解答 解：（1）β淀粉樣蛋白（Aβ）分泌出細胞的方式為胞吐，由于病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，細胞提供的能量減少，引起乙酰膽堿（一種神經(jīng)遞質(zhì)）的合成和釋放量減少，導(dǎo)致興奮在神經(jīng)細胞之間的傳遞速率減慢病人表現(xiàn)出記憶障礙．
（2）纏結(jié)點在圖中的b處時，b神經(jīng)細胞膜和線粒體膜的損傷，所以在a處刺激，興奮不能由a→b→d，又因為興奮在神經(jīng)元之間是單向傳遞的，興奮也不能從a→c→d．
（3）體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細胞屬于人體免疫的第二道防線，為非特異性免疫．細胞衰老的特征：細胞核體積增大、核膜內(nèi)折、染色質(zhì)收縮、染色加深等．
故答案為：
（1）胞吐     減少   變慢
（2）b
（3）非特異性免疫  增大   內(nèi)折

點評 本題考查神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生的識記能力和判斷能力，運用所學(xué)知識綜合分析問題的能力．