Question

19．胰島素可以改善腦神經(jīng)元的生理功能，其調(diào)節(jié)機(jī)理如圖所示．據(jù)圖回答：
（1）胰島素受體（InR）的激活，可以促進(jìn)神經(jīng)元軸突末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)，作用于突觸后膜上的受體，改善突觸后神經(jīng)元的形態(tài)與功能．該過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能．
（2）胰島素可以抑制神經(jīng)元死亡，其原因是胰島素激活I(lǐng)nR后，可以抑制神經(jīng)元凋亡，并抑制炎癥因子釋放導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死．
（3）某些糖尿病人胰島功能正常，但體內(nèi)胰島素對(duì)InR的激活能力下降，導(dǎo)致InR對(duì)GLUT轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的直接促進(jìn)作用減弱，同時(shí)對(duì)炎癥因子的抑制作用降低，從而加強(qiáng)了炎癥因子對(duì)GLUT的抑制能力．最終，神經(jīng)元攝取葡萄糖的速率下降．與正常人相比，此類病人體內(nèi)胰島素含量偏高．

Answer 1

分析 血糖平衡的調(diào)節(jié)的模型：

解答 解：（1）胰島素受體（InR）的激活，可以促進(jìn)神經(jīng)元軸突末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)，作用于突觸后膜上的受體，改善突觸后神經(jīng)元的形態(tài)與功能，該過(guò)程體現(xiàn)細(xì)胞膜信息交流的功能．
（2）由圖可知，胰島素可以抑制神經(jīng)元死亡，其原因是胰島素激活I(lǐng)nR后，可以抑制神經(jīng)元凋亡，并抑制炎癥因子釋放導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死．
（3）某些糖尿病人胰島功能正常，但體內(nèi)胰島素對(duì)InR的激活能力下降，導(dǎo)致InR對(duì)GLUT轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的直接促進(jìn)作用減弱，同時(shí)對(duì)炎癥因子的抑制作用降低，從而加強(qiáng)了炎癥因子對(duì)GLUT的抑制能力．最終，神經(jīng)元攝取葡萄糖的速率下降，與正常人相比，此類病人體內(nèi)胰島素含量偏高．
故答案為：
（1）神經(jīng)遞質(zhì)   信息交流
（2）抑制神經(jīng)元凋亡，并抑制炎癥因子釋放導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死
（3）加強(qiáng)   下降   偏高

點(diǎn)評(píng) 解答本題的關(guān)鍵在于對(duì)圖形的理解，并落腳到教材知識(shí)點(diǎn)．