10.雕鸮的羽毛綠色與黃色、條紋和無紋分別由兩對(duì)常染色上的兩對(duì)等位基因控制,其中一對(duì)顯性基因純合會(huì)出現(xiàn)致死現(xiàn)象.綠色條紋與黃色無紋雕鸮交配,F(xiàn)1綠色無紋和黃色無紋雕鸮的比例為1:1.F1綠色無紋雕鸮相互交配后,F(xiàn)2綠色無紋:黃色無紋:綠色條紋:黃色條紋=6:3:2:1.據(jù)此作出的判斷,不正確的是( 。
A.綠色對(duì)于黃色是顯性,無紋對(duì)條紋是顯性,綠色基因純合致死
B.F1綠色無紋個(gè)體相互交配,后代有3種基因型的個(gè)體致死
C.F2黃色無紋的個(gè)體隨機(jī)交配,后代中黃色條紋個(gè)體的比例為$\frac{1}{8}$
D.F2某綠色無紋個(gè)體和黃色條紋個(gè)體雜交,后代表現(xiàn)型比例可能不是1:1:1:1

分析 根據(jù)綠色條紋雕鸮與黃色無紋雕鸮交配,F(xiàn)1為綠色無紋和黃色無紋,可以說明綠色是顯性,無紋是顯性,用A、a代表綠色與黃色基因,用B、b代表有紋與無紋基因,;F2表現(xiàn)型及比例均為綠色無紋:黃色無紋:綠色條紋:黃色條紋=6:3:2:1,說明綠色顯性純合致死.則F1中的綠色無紋個(gè)體都是雙雜合子,F(xiàn)1中的黃色無紋個(gè)體基因型是aaBb.

解答 解:A、由分析可知,綠色對(duì)于黃色是顯性,無紋對(duì)條紋是顯性,綠色基因純合致死,A正確;
B、由以上分析可知綠色顯性純合致死,則F2中致死基因型有AABB、AABb、AAbb,B正確;
C、讓F2中黃色無紋個(gè)體(1aaBB、2aaBb)彼此交配,則出現(xiàn)黃色條紋個(gè)體(aabb)的概率為$\frac{2}{3}×\frac{2}{3}×\frac{1}{4}=\frac{1}{9}$,C錯(cuò)誤;
D、讓F2中某綠色無紋個(gè)體(AaBB或AaBb)和黃色條紋個(gè)體(aabb)雜交,F(xiàn)2中后代表現(xiàn)型比例可能是1:或1:1:1:1,D正確.
故選:C.

點(diǎn)評(píng) 本題考查自由組合定律及應(yīng)用,首先要求考生能夠根據(jù)題干信息“綠色條紋雕鸮與黃色無紋雕鸮交配,F(xiàn)1為綠色無紋和黃色無紋”,判斷出顯隱性關(guān)系;再根據(jù)F2表現(xiàn)型及比例均為綠色無紋:黃色無紋:綠色條紋:黃色條紋=6:3:2:1,判斷出綠色顯性純合致死,再準(zhǔn)確判斷選項(xiàng).

練習(xí)冊(cè)系列答案
相關(guān)習(xí)題

科目:高中生物 來源: 題型:選擇題

3.為研究不同淋巴細(xì)胞的免疫作用,將活的R型肺炎雙球菌注射到四種免疫狀態(tài)的小鼠體內(nèi),下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( 。
A.B淋巴細(xì)胞缺失的小鼠仍能通過效應(yīng)T細(xì)胞分泌的抗體來抑制該球菌數(shù)量的增加
B.B淋巴細(xì)胞缺失的小鼠對(duì)該球菌的體液免疫能力喪失
C.已免疫的正常小鼠可通過記憶細(xì)胞對(duì)該球菌維持較久的免疫能力
D.吞噬細(xì)胞缺失的小鼠對(duì)該球菌的非特異性免疫能力減弱

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科目:高中生物 來源: 題型:選擇題

1.感染性休克會(huì)導(dǎo)致患者體內(nèi)乳酸積累,研究者測(cè)定多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NA)對(duì)患者體內(nèi)乳酸的清除率,結(jié)果如下.下列相關(guān)敘述不正確的是( 。
組別人數(shù)6h乳酸清除率(%)乳酸(mmol/L)
治療前治療后
DA組5041.57±17.945.09±0.892.78±0.76
NA組5456.23±11.374.89±0.962.17±0.45
A.乳酸是機(jī)體進(jìn)行無氧呼吸的產(chǎn)物B.清除率不同是由于乳酸產(chǎn)生量不同
C.需靜脈注射DA和NA進(jìn)行研究D.乳酸清除效果NA組好于DA組

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科目:高中生物 來源: 題型:選擇題

18.減數(shù)分裂過程中出現(xiàn)染色體數(shù)目異常,可能導(dǎo)致的遺傳病是( 。
A.先天性愚型B.白化病C.貓叫綜合征D.抗維生素D佝僂病

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科目:高中生物 來源: 題型:解答題

5.控制人血紅蛋白合成的基因分別位于11和16號(hào)染色體上,基因分布及不同發(fā)育時(shí)期的血紅蛋白組成如圖所示,α、β、γ、ε、δ和ξ表示不同基因,α2β2表示該血紅蛋白由2條α肽鏈和2條β肽鏈組成.人類鐮刀型細(xì)胞貧血癥由β基因突變引起.請(qǐng)據(jù)圖回答問題:

(1)圖中所示人在不同發(fā)育時(shí)期血紅蛋白的組成不同,從分子水平上分析,這是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果.
(2)據(jù)圖分析,下列敘述正確的是(多選)ab
a.人體血紅蛋白基因的表達(dá)有時(shí)間順序
b.多個(gè)基因控制血紅蛋白的合成
c.控制某血紅蛋白合成的基因位于相同染色體上
d.控制某血紅蛋白合成基因發(fā)生突變則一定會(huì)患病
(3)合成血紅蛋白肽鏈的直接模板是mRNA,場(chǎng)所是核糖體.已知α肽鏈由141個(gè)氨基酸組成,β肽鏈由146個(gè)氨基酸組成,那么成年人中肽鏈組成為α2β2的1個(gè)血紅蛋白分子中的肽鍵數(shù)是570.
(4)β基因中一個(gè)堿基對(duì)的改變會(huì)導(dǎo)致鐮刀型細(xì)胞貧血癥,結(jié)果是β肽鏈上的谷氨酸被纈氨酸替換.已知谷氨酸的密碼子之一為GAA,纈氨酸的密碼子之一為GUA.則突變基因中控制該氨基酸的相應(yīng)堿基組成是
(5)若兩個(gè)健康成年人均攜帶三個(gè)α隱性突變致病基因和一個(gè)β隱性突變致病基因,則此二人婚配后生出患病孩子的概率是$\frac{7}{16}$.

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科目:高中生物 來源: 題型:選擇題

15.果蠅體色的黃色性狀由X染色體上的隱性基因控制,顯性基因控制野生顏色.在一個(gè)果蠅群體的樣本中包括1021只野生顏色雄蠅、997只野生顏色雌蠅和3只黃色雄蠅.該群體的基因庫中黃色基因的頻率約為( 。
A.0.099%B.0.148%C.0.586%D.以上都不對(duì)

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科目:高中生物 來源: 題型:解答題

2.阿爾茨海默是一種神經(jīng)退行性疾病,科研人員為了探究發(fā)病機(jī)理和治療方案,進(jìn)行了如下研究.
(1)研究發(fā)現(xiàn),患者腦部的神經(jīng)元數(shù)量及神經(jīng)元之間的突觸(結(jié)構(gòu))明顯減少.進(jìn)一步研究證實(shí)這是由于神經(jīng)元胞體(填“胞體”、“樹突”或“軸突”)內(nèi)的核糖體上合成的β-淀粉樣蛋白(Aβ)異常積累而引發(fā)細(xì)胞損傷導(dǎo)致.科研人員推斷這種異常積累可能與降解Aβ的酶C表達(dá)量下降有關(guān).
(2)科研人員提取正常人和患者的神經(jīng)元DNA,對(duì)酶C基因進(jìn)行測(cè)序,測(cè)序結(jié)果完全一致,說明酶C基因表達(dá)量的改變不是基因突變導(dǎo)致.
(3)科研人員分別提取正常人和患者神經(jīng)元的酶C基因啟動(dòng)子的DNA片段,再分別用具有相同識(shí)別序列(CCGG)的HpaⅡ和MspⅠ酶切(但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶).結(jié)果顯示正常人該DNA片段用MspⅠ切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目與用HpaⅡ切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目的差值小于患者的相應(yīng)差值,說明患者細(xì)胞中酶C基因啟動(dòng)子甲基化程度更高.
(4)依據(jù)上述結(jié)果,研究人員推測(cè),患者神經(jīng)元內(nèi)的RNA聚合酶與酶C基因啟動(dòng)子結(jié)合受影響,進(jìn)而影響了酶C基因的轉(zhuǎn)錄.結(jié)合上述研究提出一種治療阿爾茨海默癥的方案:抑制酶C基因啟動(dòng)子甲基化水平增高;增加酶C(或“分解Aβ的酶”)基因的表達(dá)量.

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科目:高中生物 來源: 題型:選擇題

19.先天性肌強(qiáng)直由編碼骨骼肌氯離子通道蛋白的CLCN1基因突變引起,依據(jù)遺傳方式不同分為Becker。ǔH旧w顯性)和Thomsen。ǔH旧w隱性),但前者通常發(fā)病更早且累及其他器官.如圖是某一先天性肌強(qiáng)直家系的系譜圖,據(jù)此分析下列說法不正確的是( 。
A.Becker病和Thomsen病的致病基因互為等位基因
B.據(jù)圖判斷,該家族所患遺傳病最可能是Becker病
C.Ⅲ-5與一父母表現(xiàn)均正常的患者婚配,后代可能不患病
D.突觸后膜氯離子內(nèi)流受阻不會(huì)影響抑制性電位的產(chǎn)生

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科目:高中生物 來源: 題型:選擇題

18.如圖是人體內(nèi)苯丙氨酸與酪氨酸代謝的部分途徑,下列相關(guān)敘述正確的是( 。
A.當(dāng)人體衰老時(shí),因酶②的活性降低而導(dǎo)致頭發(fā)變白
B.引起苯丙酮尿癥的原因是由于患者體內(nèi)細(xì)胞中缺少酶②
C.基因①②③不會(huì)同時(shí)出現(xiàn)在人體內(nèi)的同一個(gè)細(xì)胞中
D.基因①②③的功能說明基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)從而控制生物的性狀

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