Question

【題目】內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的PERK蛋白，正常情況下與Bip結(jié)合，處于失活狀態(tài)。當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累的大量異常蛋白時(shí)，PERK蛋白恢復(fù)活性，最終引發(fā)細(xì)胞凋亡，其機(jī)理如圖所示。下列分析錯(cuò)誤的是（ ）

注：Bax基因、BCL–2基因?yàn)榧?xì)胞凋亡相關(guān)基因，（＋）表示促進(jìn)，（–）表示抑制

A.細(xì)胞內(nèi)自由基增多，可導(dǎo)致異常蛋白質(zhì)增多

B.此過(guò)程是在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上調(diào)控細(xì)胞凋亡

C.BCL–2基因和Bax基因的表達(dá)產(chǎn)物可以促使細(xì)胞凋亡

D.通過(guò)藥物提高PERK活性可以促進(jìn)細(xì)胞調(diào)亡進(jìn)而抑制腫瘤發(fā)生

Answer 1

【答案】C

【解析】

據(jù)圖分析，當(dāng)細(xì)胞受到一定刺激后，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累大量錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)，與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的Bip結(jié)合，使PERK發(fā)生磷酸化被激活，p﹣PERK（磷酸化PERK）阻止新生蛋白質(zhì)的合成；降低BCL﹣2基因的表達(dá)，促進(jìn)Bax基因的表達(dá)，誘導(dǎo)受損細(xì)胞凋亡。

A、細(xì)胞內(nèi)自由基增多，可導(dǎo)致異常蛋白質(zhì)增多，A正確；
B、由圖可知，在異常蛋白與PERK結(jié)合后，阻止新生蛋白質(zhì)的合成，抑制BCL﹣2基因轉(zhuǎn)錄，促進(jìn)Bax基因轉(zhuǎn)錄，是在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上調(diào)控細(xì)胞凋亡，B正確；
C、由題干信息Bax基因、BCL﹣2基因?yàn)榧?xì)胞凋亡相關(guān)基因，（+）表示促進(jìn)，（﹣）表示抑制，說(shuō)明，BCL﹣2基因會(huì)抑制細(xì)胞凋亡，Bax基因會(huì)促進(jìn)細(xì)胞凋亡，C錯(cuò)誤；
D、細(xì)胞凋亡對(duì)于多細(xì)胞生物體完成正常發(fā)育，維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，以及抵御外界各種因素的干擾都起著非常關(guān)鍵的作用，故提高PERK活性可以促進(jìn)細(xì)胞調(diào)亡進(jìn)而抑制腫瘤發(fā)生，D正確。
故選C。