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科目: 來(lái)源: 題型:

【題目】將蛙腦破壞,保留脊髓,做蛙心靜脈灌注,以維持蛙的基本生命活動(dòng)。暴露蛙左后肢屈反射的傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng),分別連接電位計(jì)ab。將蛙左后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后,電位計(jì)ab有電位波動(dòng),出現(xiàn)屈反射。下圖為該反射弧結(jié)構(gòu)示意圖。

1)用簡(jiǎn)便的實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證興奮能在神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo),而在反射弧中只能單向傳遞。

2)若在灌注液中添加某種藥物,將蛙左后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后,電位計(jì)a有波動(dòng),電位計(jì)b未出現(xiàn)波動(dòng),左后肢未出現(xiàn)屈反射,其原因可能有:____________;____________

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科目: 來(lái)源: 題型:

【題目】下圖為抗利尿激素調(diào)節(jié)腎小管上皮細(xì)胞的水通透性變化示意圖,圖中A、BC代表不同的結(jié)構(gòu)或物質(zhì)。a、b代表含水通道蛋白囊泡的不同轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程。請(qǐng)據(jù)圖回答:

1)腎小管上皮細(xì)胞之間通過(guò)結(jié)構(gòu)A緊密連接而封閉了細(xì)胞間隙,能防止B________(填名稱)和原尿混合,維持二者的滲透壓梯度。

2)腎小管上皮細(xì)胞中水通道蛋白在__________中合成,最終經(jīng)過(guò)___________加工、包裝并轉(zhuǎn)移至囊泡膜上。

3)抗利尿激素與腎小管上皮細(xì)胞膜上C___________(名稱)結(jié)合后,啟動(dòng)a過(guò)程,使囊泡膜與管腔側(cè)細(xì)胞膜融合,增加膜上的水通道蛋白數(shù)量,從而使細(xì)胞膜_____________

4)當(dāng)正常人一次飲用100mL清水,約過(guò)半小時(shí)后,尿量就開始增加。其調(diào)節(jié)過(guò)程是①→②→③。請(qǐng)完善:

_____________________________________________________________________,

管腔側(cè)細(xì)胞膜上的水通道蛋白在細(xì)胞膜的凹陷處集中,然后形成內(nèi)陷囊泡,b過(guò)程增強(qiáng),

_____________________________________________________________________。

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科目: 來(lái)源: 題型:

【題目】布氏田鼠是生活在寒冷地帶的一種非冬眠小型哺乳動(dòng)物。下圖為持續(xù)寒冷刺激下布氏田鼠體內(nèi)調(diào)節(jié)褐色脂肪組織細(xì)胞(BAT細(xì)胞)產(chǎn)熱過(guò)程示意圖;卮鹩嘘P(guān)體溫調(diào)節(jié)的問(wèn)題:

1)寒冷刺激一方面使下丘腦部分傳出神經(jīng)末梢釋放__________________,另一方面寒冷刺激還能使下丘腦合成并釋放________________________,導(dǎo)致體內(nèi)甲狀腺激素的量增加。

2)據(jù)圖可知布氏田鼠體內(nèi)褐色脂肪組織細(xì)胞(BAT)內(nèi)的____________________能促進(jìn)UCP1基因的表達(dá)。

3)在BAT細(xì)胞中,UCP1蛋白能抑制ATP的合成,使有氧呼吸的最后階段釋放出來(lái)的能量全部變成_________________________________

4)據(jù)圖可知,布氏田鼠在持續(xù)寒冷的環(huán)境中維持體溫穩(wěn)定的生理調(diào)節(jié)過(guò)程是布氏田鼠通過(guò)____________調(diào)節(jié),最終引起BAT細(xì)胞中________加快和合成ATP減少,以實(shí)現(xiàn)產(chǎn)熱增加維持體溫的穩(wěn)定。

5)當(dāng)人處于寒冷環(huán)境中時(shí),可以通過(guò)運(yùn)動(dòng)抵御嚴(yán)寒。如果運(yùn)動(dòng)過(guò)程中大量出汗,血漿滲透壓將__________________激素分泌量增加,導(dǎo)致腎小管和集合管對(duì)水分重吸收增加。

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科目: 來(lái)源: 題型:

【題目】“腫瘤的免疫療法”獲得了2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。其中的一項(xiàng)表明:當(dāng)腫瘤細(xì)胞表面的PD--L1與免疫T細(xì)胞表面的PD--1結(jié)合后,T細(xì)胞將會(huì)減少增殖或失活,從而失去識(shí)別和打擊腫瘤細(xì)胞的能力(圖甲)。如果使用PD--1/ PD--L1抑制劑,阻礙它們的結(jié)合,可使功能受抑制的T細(xì)胞恢復(fù)對(duì)腫瘤細(xì)胞的識(shí)別功能,從而實(shí)現(xiàn)通過(guò)自身免疫系統(tǒng)達(dá)到抗癌作用(圖乙)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是

A. 抑制腫瘤細(xì)胞表達(dá)PD--L1的藥物也能起到治療效果

B. 抗原X是細(xì)胞癌變后產(chǎn)生的表面抗原,正常細(xì)胞沒有

C. PD--L1抑制劑具有很強(qiáng)的特異性,對(duì)正常細(xì)胞無(wú)抑制作用

D. T細(xì)胞受體與抗原X結(jié)合沒有體現(xiàn)細(xì)胞膜的信息交流功能

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科目: 來(lái)源: 題型:

【題目】下圖為某單基因遺傳病(受一對(duì)等位基因控制)在一個(gè)家庭中的遺傳圖譜。下列分析錯(cuò)誤的是

A. 該病為常染色體隱性基因控制的遺傳病

B. 10號(hào)為雜合子的概率為1/2

C. 7、9兩人基因型相同的概率為2/3

D. 7 、8號(hào)再生一個(gè)孩子患病的概率是1/6

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科目: 來(lái)源: 題型:

【題目】長(zhǎng)期服用青霉素的人體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生抗青霉素的細(xì)菌,a、b表示該類型細(xì)菌產(chǎn)生過(guò)程的兩個(gè)階 段,表示死亡的個(gè)體,其余的正常生長(zhǎng)。下列有關(guān)敘述正確的是

A. 經(jīng)過(guò)b階段選出的細(xì)菌產(chǎn)生的后代,均具有抗青霉素的特性

B. 上述實(shí)驗(yàn)過(guò)程中,青霉素抗性基因頻率發(fā)生了定向改變

C. 一到b的過(guò)程中,細(xì)菌的遺傳物質(zhì)發(fā)生了抗藥性變異

D. 青霉素抗性基因頻率的持續(xù)增加是人工選擇的結(jié)果

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科目: 來(lái)源: 題型:

【題目】如圖表示人體幾種內(nèi)分泌腺之間的關(guān)系示意圖。下列有關(guān)說(shuō)法不正確的是(  )

A.若手術(shù)切除a,則c分泌的激素會(huì)增加,b分泌的激素會(huì)減少

B.①②過(guò)程可表示分級(jí)調(diào)節(jié),③④過(guò)程可表示反饋調(diào)節(jié)

C.c為體液調(diào)節(jié)中樞,則還可以合成和分泌抗利尿激素

D.a可通過(guò)c分泌的激素從而調(diào)節(jié)b對(duì)相應(yīng)激素的合成和分泌,故a是內(nèi)分泌的樞紐

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科目: 來(lái)源: 題型:

【題目】細(xì)胞呼吸中含碳物質(zhì)的變化如下圖,其中①②表示兩個(gè)階段。下列敘述正確的是

A. ①②發(fā)生的場(chǎng)所分別為細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)

B. ①②過(guò)程中都有ATP生成

C. 在人體細(xì)胞的②過(guò)程中沒有[H]的生成

D. 細(xì)胞呼吸的實(shí)質(zhì)是有機(jī)物氧化分解,釋放能量

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科目: 來(lái)源: 題型:

【題目】反應(yīng)物A生成產(chǎn)物P的化學(xué)反應(yīng)在無(wú)催化(無(wú)催化劑)和有酶催化條件下的能量變化過(guò)程如圖甲所示,酶活性與溫度的關(guān)系如圖乙所示,下列有關(guān)酶的敘述不正確的是

A. 圖甲中ab段表示酶催化該反應(yīng)時(shí)降低的活化能

B. 圖甲可證明酶具有高效性

C. 酶活性是指酶對(duì)化學(xué)反應(yīng)的催化效率

D. 根據(jù)圖乙可知不同的溫度條件下酶的活性可能相同

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科目: 來(lái)源: 題型:

【題目】胰島素可以改善腦神經(jīng)元的生理功能,其調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。據(jù)圖分析,下列說(shuō)法中錯(cuò)誤的是(  )

A.胰島素受體InR的激活可以促進(jìn)神經(jīng)元軸突末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)

B.胰島素激活InR后,可抑制因炎癥因子釋放而導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死

C.若糖尿病病人體內(nèi)對(duì)InR的激活能力下降,會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元攝取葡萄糖速率下降

D.若糖尿病病人體內(nèi)對(duì)InR的激活能力下降,會(huì)減弱炎癥因子對(duì)GLUT的抑制能力

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