Question

6．阿爾茨海默是一種神經(jīng)退行性疾病，科研人員為了探究發(fā)病機理和治療方案，進行了如下研究．
（1）研究發(fā)現(xiàn)，患者腦部的神經(jīng)元數(shù)量及神經(jīng)元之間的突觸（結(jié)構(gòu)）明顯減少．進一步研究證實這是由于神經(jīng)元胞體（填“胞體”、“樹突”或“軸突”）內(nèi)的核糖體上合成的β-淀粉樣蛋白（Aβ）異常積累而引發(fā)細(xì)胞損傷導(dǎo)致．科研人員推斷這種異常積累可能與降解（或“分解”）Aβ的酶C表達量下降有關(guān)．
（2）科研人員提取正常人和患者的神經(jīng)元DNA，對酶C基因進行測序，測序結(jié)果完全一致，說明酶C基因表達量的改變不是基因突變導(dǎo)致．
（3）科研人員分別提取正常人和患者神經(jīng)元的酶C基因啟動子的DNA片段，再分別用具有相同識別序列（CCGG）的HpaⅡ和MspⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）．結(jié)果顯示正常人該DNA片段用MspⅠ切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目與用HpaⅡ切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目的差值小于（大于/小于）患者的相應(yīng)差值，說明患者細(xì)胞中酶C基因啟動子甲基化程度更高．

Answer 1

分析 1、神經(jīng)元之間的結(jié)構(gòu)是突觸，記憶是人的大腦皮層的高級功能，長期記憶可能與新突觸的建立有關(guān)．
神經(jīng)元由細(xì)胞體和突起兩部分組成，突起又分為樹突和軸突，樹突短而多，軸突長而少．
2、提取正常人和患者神經(jīng)元的酶C基因啟動子的DNA片段，再分別用具有相同識別序列（CCGG）的HpaⅡ和MspⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）．
若患者細(xì)胞中酶C基因啟動子甲基化程度更高，則正常人該DNA片段用MspⅠ切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目與用HpaⅡ切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目的差值小于患者的相應(yīng)差值．

解答 解：（1）神經(jīng)元之間的結(jié)構(gòu)是突觸，核糖體存在于神經(jīng)元的胞體內(nèi)；阿爾茨海默是一種神經(jīng)退行性疾病，患者神經(jīng)元核糖體上合成的β-淀粉樣蛋白（Aβ）異常積累而引發(fā)細(xì)胞損傷導(dǎo)致，所以科研人員推斷這種異常積累可能與降解Aβ的酶C表達量下降有關(guān)．
（2）科研人員提取正常人和患者的神經(jīng)元DNA，對酶C基因進行測序，測序結(jié)果完全一致，說明酶C基因表達量的改變不是基因突變所致．
（3）根據(jù)“具有相同識別序列（CCGG）的HpaⅡ和MspⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）”、“患者細(xì)胞中酶C基因啟動子甲基化程度更高”，說明：
①兩種酶具有相同識別序列（CCGG）；②正常人體內(nèi)的胞嘧啶也會發(fā)生甲基化．
假如“酶C基因啟動子的DNA片段”具有5個CCGG序列，甲基化了1個，這樣正常人用MspⅠ切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目（6）與用HpaⅡ切割后產(chǎn)生的片段（5），則兩者的差值是6-5=1；
因為結(jié)論是“患者細(xì)胞中酶C基因啟動子甲基化程度更高”，假如“酶C基因啟動子的DNA片段”具有5個CCGG序列，甲基化了3個，這樣患者用MspⅠ切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目（6）與用HpaⅡ切割后產(chǎn)生的片段（3），則兩者的差值是6-3=3；
說明正常人該DNA片段用MspⅠ切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目與用HpaⅡ切割后產(chǎn)生的片段數(shù)目的差值小于患者的相應(yīng)差值，即1＜3．
故答案為：
（1）突觸          胞體        降解（或“分解”）
（2）基因突變
（3）小于

點評 本題借助于阿爾茨海默癥考查神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)、基因的轉(zhuǎn)錄、限制酶的作用特點，綜合性較強；主要體現(xiàn)在信息題，信息題目要從材料中去答案，例如“患者神經(jīng)元核糖體上合成的β-淀粉樣蛋白（Aβ）異常積累而引發(fā)細(xì)胞損傷導(dǎo)致”，可能會酶數(shù)量下降有關(guān)；對于抽象性的題目，可以借助于數(shù)據(jù)進行分析，例如本題的第（3）小題的解答．