Question

16．在細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑：細(xì)胞裂解性殺傷（圖1）和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡（圖2）．前者指效應(yīng)T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜；后者指效應(yīng)T細(xì)胞通過表面FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡．

（1）人體內(nèi)的效應(yīng)T細(xì)胞可以來自T細(xì)胞或記憶細(xì)胞的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠效應(yīng)T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的．
（2）圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生釋放到細(xì)胞外．穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K⁺及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)流出（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡．
（3）研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除．此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)水平變化情況是降低（填“升高”、“不變”或“降低”）．
（4）某些糖尿病患者是在感染了某病毒后患病的．研究表明，胰島B細(xì)胞上的一些物質(zhì)分子結(jié)構(gòu)與病毒上的抗原分子結(jié)構(gòu)相似，在機(jī)體細(xì)胞免疫中產(chǎn)生的效應(yīng)T細(xì)胞對胰島B細(xì)胞進(jìn)行攻擊，致其受損進(jìn)而導(dǎo)致分泌的胰島素減少，此種糖尿病屬于自身免疫�。�

Answer 1

分析 據(jù)圖1分析，致敏T細(xì)胞產(chǎn)生穿孔素，以胞吐的方式釋放出去，穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使得靶細(xì)胞裂解死亡．
據(jù)圖2分析，效應(yīng)T細(xì)胞上的FasL（死亡因子）與靶細(xì)胞上的Fas（死亡因子受體）特異性的結(jié)合．

解答 解：（1）在細(xì)胞免疫過程中，T細(xì)胞發(fā)揮主要作用；該細(xì)胞接受刺激后，能增殖、分化成效應(yīng)T細(xì)胞和記憶細(xì)胞，當(dāng)記憶細(xì)胞再次接收同一刺激后，能迅速增殖、分化成效應(yīng)T細(xì)胞．因此人體內(nèi)的效應(yīng)T細(xì)胞可以來自T細(xì)胞或記憶細(xì)胞的增殖、分化．
（2）穿孔素為大分子物質(zhì)，只能通過胞吐的方式釋放到細(xì)胞外，鉀離子及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)主要存在于細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，這些物質(zhì)將流出細(xì)胞．
（3）FasL是死亡因子，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，以加強(qiáng)自身的攻擊能力，所以細(xì)胞內(nèi)FasL基因的表達(dá)水平升高．腫瘤細(xì)胞還能逃脫免疫系統(tǒng)的清除，因此細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)水平降低，死亡因子受體減少．
（4）自身免疫病是指機(jī)體對自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害所引起的疾�。�胰島B細(xì)胞上的一些物質(zhì)分子結(jié)構(gòu)與病毒上的抗原分子結(jié)構(gòu)相似，在機(jī)體細(xì)胞免疫中產(chǎn)生的效應(yīng)T細(xì)胞對胰島B細(xì)胞進(jìn)行攻擊，致其受損進(jìn)而導(dǎo)致分泌的胰島素減少，此種糖尿病屬于自身免疫�。�
故答案為：
（1）T細(xì)胞或記憶細(xì)胞
（2）流出
（3）降低
（4）自身免疫

點(diǎn)評 本題考查人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用的相關(guān)知識，意在考查考生的識圖能力和理解所學(xué)知識要點(diǎn)，把握知識間內(nèi)在聯(lián)系，形成知識網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的能力；能運(yùn)用所學(xué)知識，準(zhǔn)確判斷問題的能力．