Question

2．甲型H1N1流感病毒表面有一層脂質(zhì)包膜，膜上有糖蛋白突起，是引起冬季流感的主要病原體，患者常表現(xiàn)為畏寒、發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、乏力等，嚴重影響人們的生活．回答下列問題：
（1）甲型H1N1流感病毒主要侵染人體呼吸道纖毛上皮細胞，使纖毛上皮細胞變性、壞死、脫落，導致人體非特異性免疫功能降低．
（2）甲型H1N1流感病毒侵入人體后，經(jīng)吞噬細胞攝取處理后，病毒表面的糖蛋白突起被傳遞給T細胞，刺激該細胞產(chǎn)生淋巴因子．病毒表面的糖蛋白在免疫學上稱為抗原．病毒侵入人體細胞后，細胞免疫發(fā)生作用，用文字和箭頭表示該過程：流感病毒→T淋巴細胞（增殖分化）→效應T細胞（記憶細胞）→效應T細胞與靶細胞密切接觸→靶細胞裂解死亡．
（3）研究表明：發(fā)熱癥狀產(chǎn)生的原因之一是淋巴因子刺激下丘腦中的體溫調(diào)節(jié)中樞，其一方面通過神經(jīng)支配，使皮膚毛細血管收縮，汗腺分泌減少，減少散熱；另一方面，引起下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素，以促進甲狀腺激素的分泌，促進產(chǎn)熱，從而引起發(fā)熱癥狀．發(fā)熱時，體表與外界溫差增大，體表散熱增多，皮膚內(nèi)冷覺感受器興奮，繼而引起畏寒的感覺．

Answer 1

分析 1、細胞免疫過程為：（1）感應階段：吞噬細胞攝取和處理抗原，并暴露出其抗原決定簇，然后將抗原呈遞給T細胞；（2）反應階段：T細胞接受抗原刺激后增殖、分化形成記憶細胞和效應T細胞，同時T細胞能合成并分泌淋巴因子，增強免疫功能．（3）效應階段：效應T細胞發(fā)揮效應．
2、人在寒冷環(huán)境中會通過增加產(chǎn)熱、減少散熱來維持體溫的恒定．增加產(chǎn)熱的途徑有：骨骼肌戰(zhàn)栗、立毛肌收縮、腎上腺素和甲狀腺激素分泌增加，從而提高代謝；減少散熱的途徑有：皮膚血管舒張，增加皮膚的血流量，汗液分泌增多．

解答 解：（1）甲型H₁N₁流感病毒主要侵染人體呼吸道纖毛上皮細胞，使纖毛上皮細胞變性、壞死、脫落，從而引起人體非特異性免疫功能降低．
（2）甲型H₁N₁流感病毒侵入人體后，經(jīng)吞噬細胞攝取處理后，病毒表面的糖蛋白突起被傳遞給T細胞，刺激該細胞產(chǎn)生淋巴因子．病毒表面的糖蛋白在免疫學上稱作抗原．病毒侵入人體細胞后，細胞免疫發(fā)生作用，具體過程為：流感病毒→T淋巴細胞（增殖分化）→效應T細胞（記憶細胞）→效應T細胞與靶細胞密切接觸→靶細胞裂解死亡．
（3）發(fā)熱癥狀產(chǎn)生的原因之一是淋巴因子刺激下丘腦中的體溫調(diào)節(jié)中樞，其一方面通過神經(jīng)支配，使皮膚毛細血管收縮，汗腺分泌減少，減少散熱；另一方面，引起下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素，以促進甲狀腺激素的分泌，促進產(chǎn)熱，從而引起發(fā)熱癥狀．此時，體溫調(diào)節(jié)中樞細胞興奮，電位表現(xiàn)為外負內(nèi)正，故膜內(nèi)電位為正電位．發(fā)熱時，體表與外界溫差增大，體表散熱增多，皮膚內(nèi)冷覺感受器興奮，繼而引起畏寒的感覺．
故答案為：
（1）非特異性
（2）吞噬細胞    T細胞      抗原    T淋巴細胞（增殖分化）→效應T細胞（記憶細胞）→效應T細胞與靶細胞密切接觸
（3）皮膚毛細血管收縮，汗腺分泌減少    促甲狀腺激素釋放激素     冷覺

點評 本題結(jié)合甲型H₁N₁流感病毒，考查人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用，要求考生識記人體免疫系統(tǒng)的組成，掌握體液免疫和細胞免疫的具體過程，識記體溫調(diào)節(jié)過程，再結(jié)合所學的知識準確解答．