Question

19．如圖為反射弧中神經(jīng)-肌肉接頭的結構及其生理變化示意圖．

（1）發(fā)生反射時，神經(jīng)中樞產生的興奮沿傳出神經(jīng)傳到突觸前膜，導致突觸小泡與前膜融合，釋放神經(jīng)遞質（Ach）；Ach與Ach受體結合后，肌膜發(fā)生電位變化，引起肌肉收縮．突觸前膜釋放神經(jīng)遞質的過程穿過0層膜，此過程體現(xiàn)了細胞膜的控制物質進出細胞的功能．
（2）重癥肌無力是自身免疫病，其病因是患者免疫系統(tǒng)把Ach受體當作抗原，使B細胞被激活而增殖、分化、產生Ach受體抗體．Ach受體抗體與Ach受體特異性結合，造成Ach不能與Ach受體正常結合，導致化學信息向電信號轉換過程受阻．
（3）臨床上治療重癥肌無力的重度患者，可采用胸腺切除法，目的是抑制造血干細胞發(fā)育成T細胞，不能產生淋巴因子，從而抑制體液免疫的應答．

Answer 1

分析 據(jù)圖分析，神經(jīng)中樞產生的興奮沿傳出神經(jīng)傳出，導致突觸小泡與突觸前膜融合，從而釋放遞質，引起肌膜電位變化，從而發(fā)生肌肉收縮．造血干細胞在胸腺處生成T細胞，正常情況下T細胞可以產生淋巴因子刺激B細胞增殖分化，抑制體液免疫應答．

解答 解：（1）發(fā)生反射時，神經(jīng)中樞產生的興奮沿傳出神經(jīng)傳到突觸前膜，導致突觸小泡與前膜融合，釋放神經(jīng)遞質（Ach）；Ach與Ach受體結合后，使肌膜發(fā)生電位變化，引起肌肉收縮．突觸前膜釋放神經(jīng)遞質的方式為胞吐，穿過0層膜，此過程體現(xiàn)了細胞膜的控制物質進出細胞的功能．
（2）重癥肌無力是自身免疫病，其病因是患者免疫系統(tǒng)把Ach受體當作抗原，使B細胞被激活而增殖、分化、產生Ach受體抗體．Ach受體抗體與Ach受體特異性結合，造成Ach不能與Ach受體正常結合，導致化學信息向電信號轉換過程受阻．
（3）臨床上治療重癥肌無力的重度患者，可采用胸腺切除法，目的是抑制造血干細胞發(fā)育成T細胞，不能產生淋巴因子，從而抑制體液免疫的應答．
故答案為：
（1）傳出   融合     電位變化     0          控制物質進出細胞的功能
（2）B細胞   化學信息向電
（3）造血干細胞  體液

點評 本題以神經(jīng)-肌肉接頭為素材，考查神經(jīng)調節(jié)和免疫調節(jié)的相關知識，意在考查學生識圖能力和判斷能力，運用所學知識綜合分析問題和解決問題的能力．