Question

13．關(guān)于阿爾茨海默病（AD，俗稱“老年癡呆”）的發(fā)病機制，現(xiàn)在最流行的是β淀粉樣蛋白（Aβ）假說．該假說認(rèn)為由于Aβ“漏出”神經(jīng)細胞，會引起周圍的神經(jīng)細胞膜和線粒體膜的損傷，神經(jīng)纖維纏結(jié)．
（1）由題意可知，Aβ可通過胞吐的方式“漏出”神經(jīng)細胞，會引起周圍的神經(jīng)細胞突觸小體中乙酰膽堿的（一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)）釋放量變少（變少、不變、變多），從而使AD病患者表現(xiàn)出記憶障礙．
（2）AD病患者伴有神經(jīng)纖維纏結(jié)這一異常細胞狀態(tài)，會影響到興奮的傳導(dǎo)．若纏結(jié)點在圖中的b（填“a”、“b”或“c”）處時，刺激產(chǎn)生的興奮不會引起d處電位的變化．

（3）AD病患者會出現(xiàn)大量記憶性神經(jīng)元數(shù)目減少的現(xiàn)象，據(jù)研究是由于體液中的吞噬細胞吞噬引起的，這是非特異性免疫（填“非特異性免疫”、“細胞免疫”或“體液免疫”）執(zhí)行功能的結(jié)果．
（4）向患者體內(nèi)注射抗Aβ的抗體是治療阿爾茨海默病的方法之一，其原理是注射Aβ的抗體可與Aβ結(jié)合，降低Aβ對神經(jīng)細胞膜和線粒體膜的破壞性．

Answer 1

分析 1、根據(jù)題意分析可知：AD病人的神經(jīng)細胞外β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積后，會損傷周圍的神經(jīng)細胞的細胞膜和線粒體膜，導(dǎo)致神經(jīng)細胞受損，不能正常傳導(dǎo)興奮而發(fā)�。�
2、興奮在神經(jīng)纖維上是以電信號的方式傳導(dǎo)的；興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是通過突觸進行的，此突觸部位的信號變化為電信號→化學(xué)信號→電信號，由于神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小體的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜，使下一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制，因此興奮在神經(jīng)元之間的傳遞只能是單向．

解答 解：（1）β淀粉樣蛋白（Aβ）分泌出細胞的方式為胞吐，由于病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，細胞提供的能量減少，引起乙酰膽堿（一種神經(jīng)遞質(zhì)）的合成和釋放量變少，導(dǎo)致興奮在神經(jīng)細胞之間的傳遞速率減慢病人表現(xiàn)出記憶障礙．
（2）纏結(jié)點在圖中的b處時，會使b神經(jīng)細胞膜和線粒體膜的損傷，所以在a處刺激，興奮不能由a→b→d，又因為興奮在神經(jīng)元之間是單向傳遞的，興奮也不能從a→c→d．
（3）體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細胞屬于人體免疫的第二道防線，為非特異性免疫．
（4）抗體具有特異性，即一定的抗體能夠與一定的抗原相結(jié)合，向患者體內(nèi)注射抗Aβ的抗體，所注射得Aβ的抗體可與Aβ結(jié)合，從而降低Aβ對神經(jīng)細胞膜和線粒體膜的破壞性，這是治療阿爾茨海默病的方法之一．
故答案為：
（1）胞吐的    變少    
（2）b       
（3）非特異性免疫
（4）注射Aβ的抗體可與Aβ結(jié)合，降低Aβ對神經(jīng)細胞膜和線粒體膜的破壞性

點評 本題以阿爾茨海默�。ˋD，俗稱“老年癡呆”）為題材，考查神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，考生識記神經(jīng)調(diào)節(jié)的過程，通過閱讀題干信息明確阿爾茨海默病的發(fā)病機制是解題的關(guān)鍵．