11．研究人員發(fā)現(xiàn)，當以弱刺激施加于海兔的噴水管皮膚時，海兔的鰓很快縮入外套腔內(nèi)，這是海兔的縮鰓反射．若每隔1分鐘重復此種弱刺激，海兔的縮鰓反射將逐漸減弱甚至消失，這種現(xiàn)象稱為習慣化．圖1表示海兔縮鰓反射習慣化的神經(jīng)環(huán)路示意圖，圖2表示習慣化前后軸突末梢模型．請回答下列問題：

（1）圖1中反射弧的效應器為傳出（運動）神經(jīng)末梢及其支配的鰓．縮鰓反射發(fā)生時，受刺激部位神經(jīng)元膜內(nèi)電位變化是負電位→正電位．
（2）若在圖1中b處給予有效刺激，還可在圖中d點檢測到電位變化，原因是突觸間興奮的傳遞是單向的（或神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜）．
（3）由圖2可知，習慣化產(chǎn)生的原因是：軸突末梢處Ca²⁺內(nèi)流減少，導致神經(jīng)遞質(zhì)釋放量減少，突觸后膜所在的運動神經(jīng)元興奮性降低．
（4）如果需要去除習慣化，采取的措施是：給予海兔頭部一個強刺激，最終使得感覺神經(jīng)末梢釋放的物質(zhì)增加（填“增加”、“減少”或“不變”）．

10．松毛蟲是我國最主要的森林害蟲，性別決定方式為ZW型，染色體數(shù)表示為2N=60．請回答下列問題．
（1）雌性松毛蟲的染色體組成為58+ZW．自然界雌雄松毛蟲的比例接近1：1的原因是雌性個體產(chǎn)生29+Z和29+W兩種卵細胞的比例為1：1，兩種卵細胞和精子結合發(fā)育為雌雄個體的比例均等．
（2）研究人員采集了馬尾松毛蟲、油松毛蟲、赤松毛蟲和落葉松毛蟲，進行了如下雜交試驗：
①將不同松毛蟲進行單個配對，分別進行正、反交試驗，觀察配對交配情況；
②對F₁進行室內(nèi)飼養(yǎng)；
③將F₁自交，觀察其卵能否正常孵化并產(chǎn)生F₂；
④對照組的處理為同種松毛蟲進行單個配對．
結果如表：

雜交組合	F1	F2
赤松毛蟲♀/♂×馬尾松毛蟲♂/♀	生長發(fā)育正常	能產(chǎn)生F2
赤松毛蟲♀/♂×油松毛蟲♂/♀	生長發(fā)育正常	能產(chǎn)生F2
赤松毛蟲♀/♂×落葉松毛蟲♂/♀	產(chǎn)生少量F1	不能產(chǎn)生F2
落葉松毛蟲♀/♂×馬尾松毛蟲♂/♀	產(chǎn)生少量F1	不能產(chǎn)生F2
落葉松毛蟲♀/♂×油松毛蟲♂/♀	產(chǎn)生少量F1	不能產(chǎn)生F2
馬尾松毛蟲♀/♂×油松毛蟲♂/♀	生長發(fā)育正常	能產(chǎn)生F2

根據(jù)表中結果可以判斷出赤松毛蟲、馬尾松毛蟲和油松毛蟲是同一物種，因為它們兩兩之間相互交配可產(chǎn)生可育后代，不存在生殖隔離．由于主要生活環(huán)境不完全相同，松毛蟲的形態(tài)特征有一定差異，這是自然選擇的結果．
（3）幾種松毛蟲的分布區(qū)互有重疊，在同一地區(qū)常常出現(xiàn)不同種松毛蟲．松毛蟲間雜交的F₁通常生存率較高（填“較高”或“較低”），這可以說明在不同種松毛蟲混合地區(qū)災害較為嚴重和持久．

9．早發(fā)型帕金森�。ˋREP）是一種神經(jīng)變性病，通常在40歲前發(fā)�。�如圖1是某AREP家系，請回答有關問題：

（1）據(jù)家系圖判斷，該病為常染色體隱性遺傳，Ⅱ₂和Ⅱ₃的基因型分別是AA或Aa、aa（基因用A，a表示）．
（2）但是進一步研究發(fā)現(xiàn)，AREP發(fā)病與Parkin基因有關．科研人員對該家系成員進行基因檢測，通過PCR技術獲得大量Parkin基因片段，DNA測序后發(fā)現(xiàn)：Ⅰ₁、Ⅰ₂、Ⅱ₃、Ⅱ₅的該基因為雜合，而Ⅱ₂、Ⅲ₄為純合，這6個人都發(fā)生了堿基對的替換，導致翻譯過程中167位絲氨酸變?yōu)樘扉T冬酰胺．
（3）Ⅱ₃長期接觸汞，有8次汞中毒病史，但其同事中的其他汞中毒患者沒有出現(xiàn)帕金森癥狀．Ⅱ₅有一氧化碳中毒史，該家系其他成員無一氧化碳中毒和明顯毒物接觸史．推測，本家系兩位患者發(fā)病是基因和環(huán)境共同作用的結果；Ⅲ₄未出現(xiàn)帕金森癥狀的原因可能是未到發(fā)病年齡或未接觸環(huán)境毒物．
（4）帕金森發(fā)病與神經(jīng)元的變性受損有關．進一步的研究發(fā)現(xiàn)，Parkin蛋白是一種泛素-蛋白連接酶（E3），其作用途徑如圖2所示．
推測帕金森發(fā)病的原因可能是：一方面，在AREP 患者的神經(jīng)元內(nèi)，突變的Parkin蛋白失去了活性，導致目標蛋白無法泛素化，出現(xiàn)降解障礙，在神經(jīng)元內(nèi)病理性沉積而導致神經(jīng)元死亡．另一方面，Parkin蛋白還能對凋亡蛋白Bax進行泛素化，使線粒體免受Bax的損傷．在AREP 患者體內(nèi)，線粒體損傷增加，導致ATP供應不足，進而觸發(fā)神經(jīng)元的凋亡過程．

8．正常人腎小球濾過液中的葡萄糖濃度與血漿中的濃度相同，但終尿中幾乎不含葡萄糖．濾過液中的葡萄糖主要在腎小管被重吸收，是借助于Na⁺的轉(zhuǎn)運主動重吸收的，過程見圖1．人體腎小管對葡萄糖的重吸收見圖2．請據(jù)圖分析，回答下列問題：

（1）腎小管在重吸收葡萄糖時，葡萄糖進入腎小管上皮細胞是逆濃度梯度進行的，Na⁺和葡萄糖共用載體而被轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)．葡萄糖由腎小管上皮細胞進入血液，驅(qū)動該轉(zhuǎn)運過程的動力來自葡萄糖濃度差（填“葡萄糖濃度差”或“ATP的水解”）．
（2）推測限制腎小管對葡萄糖吸收的兩個主要因素是細胞膜上載體蛋白的數(shù)量和Na⁺的吸收量．
（3）當血糖濃度逐漸增加到200 mg/100mL時，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖．隨著尿糖濃度的升高，尿液的排出量增加．當血糖濃度超過400 mg/100mL時，腎小管對葡萄糖的轉(zhuǎn)運量達到最大限度．
（4）腎小管上皮細胞表面還存在抗利尿激素的受體，能接受下丘腦分泌的有關激素的調(diào)節(jié)，加速腎小管重吸收水，以調(diào)節(jié)尿量維持機體的水平衡．

7．擬南芥P基因的突變體表現(xiàn)為花發(fā)育異常，用生長素極性運輸抑制劑處理正常擬南芥，也會造成相似的花異常．下列推測不正確的是（　�。�

	A．	該突變體可能存在生長素的極性運輸障礙
	B．	生長素能影響擬南芥花的發(fā)育
	C．	突變體內(nèi)生長素含量與野生型無明顯差異
	D．	生長素極性運輸抑制劑誘發(fā)了P基因突變

6．自噬是細胞維持穩(wěn)態(tài)的一種重要機制，通過自噬可清除細胞內(nèi)錯誤折疊或聚集的蛋白質(zhì)以及受損或老化的細胞器．如圖表示細胞內(nèi)自噬體的產(chǎn)生以及溶酶體參與自噬的過程．

（1）當細胞中的線粒體受損后，會形成由雙層膜包裹的自噬體，隨后與溶酶體融合，最終被降解．
（2）為研究自噬在肝癌發(fā)展不同時期的作用，科學家進行了如下實驗．
①實驗原理
二乙基亞硝胺（DEN）作為致癌因子，可誘導細胞的遺傳物質(zhì)（或“原癌基因和抑癌基因”）發(fā)生改變，導致肝細胞癌變；氯喹（CQ）是一種自噬抑制劑．
②實驗方法、現(xiàn)象及分析
用DEN誘發(fā)大鼠肝癌的同時，分別在肝癌起始期和發(fā)展期對大鼠進行CQ處理，并且設置相應的對照組．一段時間后觀察各組大鼠腫瘤發(fā)生的情況．部分組別的實驗結果如表所示．

	起始期		發(fā)展期
	DEN+CQ處理組	DEN處理組	DEN+CQ處理組	DEN處理組
腫瘤發(fā)生率（%）	90	30	60	90
最大腫瘤體積（mm3）	17.1±5.6	3.5±2.5	8.3±6.0	312.0±132.9
腫瘤數(shù)量（個）	2.5±0.6	0.6±0.4	1.6±0.6	3.6±0.7

上述實驗除設置表中已有的單獨用DEN處理作為對照組外，還應另外設置對照組．其中一組是相應時間段單獨使用CQ處理組，另一組是用正常大鼠作為對照，表中未列出的這些對照組的腫瘤發(fā)生率均為0．由表中結果可知，在DEN 誘發(fā)的肝癌的起始期自噬會抑制腫瘤的發(fā)生，在肝癌的發(fā)展期自噬會促進腫瘤的發(fā)生．結合圖中自噬的過程，推測在肝癌發(fā)展期出現(xiàn)上述現(xiàn)象的原因可能是癌細胞可利用自噬過程的水解產(chǎn)物作為自身細胞代謝的原料，以滿足其持續(xù)增殖和生長的需要．結合此實驗，關于自噬對于機體的作用，你的認識是自噬對機體的作用具有兩面性．

5．人體內(nèi)含有多種多樣的蛋白質(zhì)，每種蛋白質(zhì)（　�。�

	A．	都是由20種氨基酸組成的		B．	都含有結構式為（-NH-CO-）的肽鍵
	C．	都要由細胞核內(nèi)的DNA控制合成		D．	都能調(diào)節(jié)細胞和生物體的生命活動

4．如圖為人類某遺傳病的部分家系圖，圖中▇表示該病患者．下列判斷不正確的是（　　）

	A．	可能是伴X遺傳		B．	一定是顯性遺傳
	C．	可能是常染色體遺傳		D．	個體4的致病基因不一定來自1

3．如圖為腦啡肽的結構簡式，形成這條肽鏈的脫水縮合過程中生成的水分子數(shù)是（　�。�

A．

2

B．

3

C．

4

D．

5

2．我國宮頸癌發(fā)病率已高居世界第二位且發(fā)病年輕化趨勢明顯，宮頸癌與HPV（人乳頭瘤病毒，一種DNA病毒）的病毒感染密切相關．雷公藤紅素是一種具有良好的抗癌效果的新型抗癌藥物，水溶性差（必須用DMSO作為溶劑溶解）．
（1）宮頸癌的早期檢查包括宮頸細胞學檢查（TCT）和HPV病毒感染檢查．TCT檢查即在顯微鏡下觀察是否出現(xiàn)角化細胞或凹空細胞，因為癌細胞具有形態(tài)結構發(fā)生改變 特點；HPV病毒感染檢查即利用核酸分子雜交方法，觀察是否出現(xiàn)雜交帶，確定是否感染HPV病毒；
（2）為了探究雷公藤紅素的抗癌效果，研究人員進行了實驗：將人宮頸癌HeLa細胞系接種于動物細胞培養(yǎng)液后置于CO₂培養(yǎng)箱中進行培養(yǎng)，用胰蛋白酶處理，得到細胞懸浮液用于實驗．用不同濃度的雷公藤紅素處理HeLa細胞，對照組添加等量的DMSO，其他條件相同且適宜．定期取樣并測定細胞數(shù)量的相對值，結果如圖1所示，由圖可知雷公藤紅素對細胞增殖有抑制作用；隨雷公藤紅素濃度增加，抑制作用增強；10?M的劑量對HeLa細胞的增殖抑制最為顯著．
（3）研究人員進一步研究雷公藤紅素的作用機理，進行了如下實驗．
①由圖2可知，經(jīng)雷公藤紅素處理后，HeLa細胞處于S和G2期的含量明顯增多，說明雷公藤紅素的作用可能是能夠抑制DNA的復制和相關蛋白的合成（能夠抑制細胞分裂）；

②測定HeLa細胞在不同濃度雷公藤紅素處理后的凋亡情況，結果如表：

雷公藤濃度（?M）	0	2.5	5	10
凋亡率（%）	4.28	7.22	37.3	34.8
Bax蛋白含量	+	++	++++	++++
Bcl-2蛋白含量	++++	++	+	+

由表格數(shù)據(jù)可知，雷公藤紅素可以誘導細胞凋亡，這種作用可能是通過促進Bax蛋白表達量和抑制Bcl-2蛋白表達量實現(xiàn)．
（4）研究還發(fā)現(xiàn)經(jīng)雷公藤紅素處理后，癌細胞中產(chǎn)生更多的乳酸，導致對丙酮酸的消耗增加，相應地進入線粒體（細胞結構）的丙酮酸減少．處理后HeLa細胞的相關結構受損，所以無氧呼吸作用增強，有助于彌補能量供應的不足，進一步驗證了上述實驗結論．