11．研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)以弱刺激施加于海兔的噴水管皮膚時，海兔的鰓很快縮入外套腔內(nèi)，這是海兔的縮鰓反射．若每隔1分鐘重復(fù)此種弱刺激，海兔的縮鰓反射將逐漸減弱甚至消失，這種現(xiàn)象稱為習(xí)慣化．圖1表示海兔縮鰓反射習(xí)慣化的神經(jīng)環(huán)路示意圖，圖2表示習(xí)慣化前后軸突末梢模型．請回答下列問題：

（1）圖1中反射弧的效應(yīng)器為傳出（運(yùn)動）神經(jīng)末梢及其支配的鰓．縮鰓反射發(fā)生時，受刺激部位神經(jīng)元膜內(nèi)電位變化是負(fù)電位→正電位．
（2）若在圖1中b處給予有效刺激，還可在圖中d點(diǎn)檢測到電位變化，原因是突觸間興奮的傳遞是單向的（或神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜）．
（3）由圖2可知，習(xí)慣化產(chǎn)生的原因是：軸突末梢處Ca²⁺內(nèi)流減少，導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)釋放量減少，突觸后膜所在的運(yùn)動神經(jīng)元興奮性降低．
（4）如果需要去除習(xí)慣化，采取的措施是：給予海兔頭部一個強(qiáng)刺激，最終使得感覺神經(jīng)末梢釋放的物質(zhì)增加（填“增加”、“減少”或“不變”）．

10．松毛蟲是我國最主要的森林害蟲，性別決定方式為ZW型，染色體數(shù)表示為2N=60．請回答下列問題．
（1）雌性松毛蟲的染色體組成為58+ZW．自然界雌雄松毛蟲的比例接近1：1的原因是雌性個體產(chǎn)生29+Z和29+W兩種卵細(xì)胞的比例為1：1，兩種卵細(xì)胞和精子結(jié)合發(fā)育為雌雄個體的比例均等．
（2）研究人員采集了馬尾松毛蟲、油松毛蟲、赤松毛蟲和落葉松毛蟲，進(jìn)行了如下雜交試驗(yàn)：
①將不同松毛蟲進(jìn)行單個配對，分別進(jìn)行正、反交試驗(yàn)，觀察配對交配情況；
②對F₁進(jìn)行室內(nèi)飼養(yǎng)；
③將F₁自交，觀察其卵能否正常孵化并產(chǎn)生F₂；
④對照組的處理為同種松毛蟲進(jìn)行單個配對．
結(jié)果如表：

雜交組合	F1	F2
赤松毛蟲♀/♂×馬尾松毛蟲♂/♀	生長發(fā)育正常	能產(chǎn)生F2
赤松毛蟲♀/♂×油松毛蟲♂/♀	生長發(fā)育正常	能產(chǎn)生F2
赤松毛蟲♀/♂×落葉松毛蟲♂/♀	產(chǎn)生少量F1	不能產(chǎn)生F2
落葉松毛蟲♀/♂×馬尾松毛蟲♂/♀	產(chǎn)生少量F1	不能產(chǎn)生F2
落葉松毛蟲♀/♂×油松毛蟲♂/♀	產(chǎn)生少量F1	不能產(chǎn)生F2
馬尾松毛蟲♀/♂×油松毛蟲♂/♀	生長發(fā)育正常	能產(chǎn)生F2

根據(jù)表中結(jié)果可以判斷出赤松毛蟲、馬尾松毛蟲和油松毛蟲是同一物種，因?yàn)樗鼈儍蓛芍�間相互交配可產(chǎn)生可育后代，不存在生殖隔離．由于主要生活環(huán)境不完全相同，松毛蟲的形態(tài)特征有一定差異，這是自然選擇的結(jié)果．
（3）幾種松毛蟲的分布區(qū)互有重疊，在同一地區(qū)常常出現(xiàn)不同種松毛蟲．松毛蟲間雜交的F₁通常生存率較高（填“較高”或“較低”），這可以說明在不同種松毛蟲混合地區(qū)災(zāi)害較為嚴(yán)重和持久．

9．早發(fā)型帕金森病（AREP）是一種神經(jīng)變性病，通常在40歲前發(fā)病．如圖1是某AREP家系，請回答有關(guān)問題：

（1）據(jù)家系圖判斷，該病為常染色體隱性遺傳，Ⅱ₂和Ⅱ₃的基因型分別是AA或Aa、aa（基因用A，a表示）．
（2）但是進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，AREP發(fā)病與Parkin基因有關(guān)．科研人員對該家系成員進(jìn)行基因檢測，通過PCR技術(shù)獲得大量Parkin基因片段，DNA測序后發(fā)現(xiàn)：Ⅰ₁、Ⅰ₂、Ⅱ₃、Ⅱ₅的該基因?yàn)殡s合，而Ⅱ₂、Ⅲ₄為純合，這6個人都發(fā)生了堿基對的替換，導(dǎo)致翻譯過程中167位絲氨酸變?yōu)樘扉T冬酰胺．
（3）Ⅱ₃長期接觸汞，有8次汞中毒病史，但其同事中的其他汞中毒患者沒有出現(xiàn)帕金森癥狀．Ⅱ₅有一氧化碳中毒史，該家系其他成員無一氧化碳中毒和明顯毒物接觸史．推測，本家系兩位患者發(fā)病是基因和環(huán)境共同作用的結(jié)果；Ⅲ₄未出現(xiàn)帕金森癥狀的原因可能是未到發(fā)病年齡或未接觸環(huán)境毒物．
（4）帕金森發(fā)病與神經(jīng)元的變性受損有關(guān)．進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，Parkin蛋白是一種泛素-蛋白連接酶（E3），其作用途徑如圖2所示．
推測帕金森發(fā)病的原因可能是：一方面，在AREP 患者的神經(jīng)元內(nèi)，突變的Parkin蛋白失去了活性，導(dǎo)致目標(biāo)蛋白無法泛素化，出現(xiàn)降解障礙，在神經(jīng)元內(nèi)病理性沉積而導(dǎo)致神經(jīng)元死亡．另一方面，Parkin蛋白還能對凋亡蛋白Bax進(jìn)行泛素化，使線粒體免受Bax的損傷．在AREP 患者體內(nèi)，線粒體損傷增加，導(dǎo)致ATP供應(yīng)不足，進(jìn)而觸發(fā)神經(jīng)元的凋亡過程．

8．正常人腎小球?yàn)V過液中的葡萄糖濃度與血漿中的濃度相同，但終尿中幾乎不含葡萄糖．濾過液中的葡萄糖主要在腎小管被重吸收，是借助于Na⁺的轉(zhuǎn)運(yùn)主動重吸收的，過程見圖1．人體腎小管對葡萄糖的重吸收見圖2．請據(jù)圖分析，回答下列問題：

（1）腎小管在重吸收葡萄糖時，葡萄糖進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞是逆濃度梯度進(jìn)行的，Na⁺和葡萄糖共用載體而被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)．葡萄糖由腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入血液，驅(qū)動該轉(zhuǎn)運(yùn)過程的動力來自葡萄糖濃度差（填“葡萄糖濃度差”或“ATP的水解”）．
（2）推測限制腎小管對葡萄糖吸收的兩個主要因素是細(xì)胞膜上載體蛋白的數(shù)量和Na⁺的吸收量．
（3）當(dāng)血糖濃度逐漸增加到200 mg/100mL時，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖．隨著尿糖濃度的升高，尿液的排出量增加．當(dāng)血糖濃度超過400 mg/100mL時，腎小管對葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)量達(dá)到最大限度．
（4）腎小管上皮細(xì)胞表面還存在抗利尿激素的受體，能接受下丘腦分泌的有關(guān)激素的調(diào)節(jié)，加速腎小管重吸收水，以調(diào)節(jié)尿量維持機(jī)體的水平衡．

7．?dāng)M南芥P基因的突變體表現(xiàn)為花發(fā)育異常，用生長素極性運(yùn)輸抑制劑處理正常擬南芥，也會造成相似的花異常．下列推測不正確的是（　�。�

	A．	該突變體可能存在生長素的極性運(yùn)輸障礙
	B．	生長素能影響擬南芥花的發(fā)育
	C．	突變體內(nèi)生長素含量與野生型無明顯差異
	D．	生長素極性運(yùn)輸抑制劑誘發(fā)了P基因突變

6．自噬是細(xì)胞維持穩(wěn)態(tài)的一種重要機(jī)制，通過自噬可清除細(xì)胞內(nèi)錯誤折疊或聚集的蛋白質(zhì)以及受損或老化的細(xì)胞器．如圖表示細(xì)胞內(nèi)自噬體的產(chǎn)生以及溶酶體參與自噬的過程．

（1）當(dāng)細(xì)胞中的線粒體受損后，會形成由雙層膜包裹的自噬體，隨后與溶酶體融合，最終被降解．
（2）為研究自噬在肝癌發(fā)展不同時期的作用，科學(xué)家進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)．
①實(shí)驗(yàn)原理
二乙基亞硝胺（DEN）作為致癌因子，可誘導(dǎo)細(xì)胞的遺傳物質(zhì)（或“原癌基因和抑癌基因”）發(fā)生改變，導(dǎo)致肝細(xì)胞癌變；氯喹（CQ）是一種自噬抑制劑．
②實(shí)驗(yàn)方法、現(xiàn)象及分析
用DEN誘發(fā)大鼠肝癌的同時，分別在肝癌起始期和發(fā)展期對大鼠進(jìn)行CQ處理，并且設(shè)置相應(yīng)的對照組．一段時間后觀察各組大鼠腫瘤發(fā)生的情況．部分組別的實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示．

	起始期		發(fā)展期
	DEN+CQ處理組	DEN處理組	DEN+CQ處理組	DEN處理組
腫瘤發(fā)生率（%）	90	30	60	90
最大腫瘤體積（mm3）	17.1±5.6	3.5±2.5	8.3±6.0	312.0±132.9
腫瘤數(shù)量（個）	2.5±0.6	0.6±0.4	1.6±0.6	3.6±0.7

上述實(shí)驗(yàn)除設(shè)置表中已有的單獨(dú)用DEN處理作為對照組外，還應(yīng)另外設(shè)置對照組．其中一組是相應(yīng)時間段單獨(dú)使用CQ處理組，另一組是用正常大鼠作為對照，表中未列出的這些對照組的腫瘤發(fā)生率均為0．由表中結(jié)果可知，在DEN 誘發(fā)的肝癌的起始期自噬會抑制腫瘤的發(fā)生，在肝癌的發(fā)展期自噬會促進(jìn)腫瘤的發(fā)生．結(jié)合圖中自噬的過程，推測在肝癌發(fā)展期出現(xiàn)上述現(xiàn)象的原因可能是癌細(xì)胞可利用自噬過程的水解產(chǎn)物作為自身細(xì)胞代謝的原料，以滿足其持續(xù)增殖和生長的需要．結(jié)合此實(shí)驗(yàn)，關(guān)于自噬對于機(jī)體的作用，你的認(rèn)識是自噬對機(jī)體的作用具有兩面性．

5．人體內(nèi)含有多種多樣的蛋白質(zhì)，每種蛋白質(zhì)（　�。�

	A．	都是由20種氨基酸組成的		B．	都含有結(jié)構(gòu)式為（-NH-CO-）的肽鍵
	C．	都要由細(xì)胞核內(nèi)的DNA控制合成		D．	都能調(diào)節(jié)細(xì)胞和生物體的生命活動

4．如圖為人類某遺傳病的部分家系圖，圖中▇表示該病患者．下列判斷不正確的是（　�。�

	A．	可能是伴X遺傳		B．	一定是顯性遺傳
	C．	可能是常染色體遺傳		D．	個體4的致病基因不一定來自1

3．如圖為腦啡肽的結(jié)構(gòu)簡式，形成這條肽鏈的脫水縮合過程中生成的水分子數(shù)是（　　）

A．

2

B．

3

C．

4

D．

5

2．我國宮頸癌發(fā)病率已高居世界第二位且發(fā)病年輕化趨勢明顯，宮頸癌與HPV（人乳頭瘤病毒，一種DNA病毒）的病毒感染密切相關(guān)．雷公藤紅素是一種具有良好的抗癌效果的新型抗癌藥物，水溶性差（必須用DMSO作為溶劑溶解）．
（1）宮頸癌的早期檢查包括宮頸細(xì)胞學(xué)檢查（TCT）和HPV病毒感染檢查．TCT檢查即在顯微鏡下觀察是否出現(xiàn)角化細(xì)胞或凹空細(xì)胞，因?yàn)榘┘?xì)胞具有形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變 特點(diǎn)；HPV病毒感染檢查即利用核酸分子雜交方法，觀察是否出現(xiàn)雜交帶，確定是否感染HPV病毒；
（2）為了探究雷公藤紅素的抗癌效果，研究人員進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)：將人宮頸癌HeLa細(xì)胞系接種于動物細(xì)胞培養(yǎng)液后置于CO₂培養(yǎng)箱中進(jìn)行培養(yǎng)，用胰蛋白酶處理，得到細(xì)胞懸浮液用于實(shí)驗(yàn)．用不同濃度的雷公藤紅素處理HeLa細(xì)胞，對照組添加等量的DMSO，其他條件相同且適宜．定期取樣并測定細(xì)胞數(shù)量的相對值，結(jié)果如圖1所示，由圖可知雷公藤紅素對細(xì)胞增殖有抑制作用；隨雷公藤紅素濃度增加，抑制作用增強(qiáng)；10?M的劑量對HeLa細(xì)胞的增殖抑制最為顯著．
（3）研究人員進(jìn)一步研究雷公藤紅素的作用機(jī)理，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)．
①由圖2可知，經(jīng)雷公藤紅素處理后，HeLa細(xì)胞處于S和G2期的含量明顯增多，說明雷公藤紅素的作用可能是能夠抑制DNA的復(fù)制和相關(guān)蛋白的合成（能夠抑制細(xì)胞分裂）；

②測定HeLa細(xì)胞在不同濃度雷公藤紅素處理后的凋亡情況，結(jié)果如表：

雷公藤濃度（?M）	0	2.5	5	10
凋亡率（%）	4.28	7.22	37.3	34.8
Bax蛋白含量	+	++	++++	++++
Bcl-2蛋白含量	++++	++	+	+

由表格數(shù)據(jù)可知，雷公藤紅素可以誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，這種作用可能是通過促進(jìn)Bax蛋白表達(dá)量和抑制Bcl-2蛋白表達(dá)量實(shí)現(xiàn)．
（4）研究還發(fā)現(xiàn)經(jīng)雷公藤紅素處理后，癌細(xì)胞中產(chǎn)生更多的乳酸，導(dǎo)致對丙酮酸的消耗增加，相應(yīng)地進(jìn)入線粒體（細(xì)胞結(jié)構(gòu)）的丙酮酸減少．處理后HeLa細(xì)胞的相關(guān)結(jié)構(gòu)受損，所以無氧呼吸作用增強(qiáng)，有助于彌補(bǔ)能量供應(yīng)的不足，進(jìn)一步驗(yàn)證了上述實(shí)驗(yàn)結(jié)論．